还原型谷胱甘肽抑制高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)抑制高同型半胱氨酸(HCY)血症所致动脉粥样硬化的作用及机制。方法 40只健康雄性新西兰大耳白兔随机分为4组:对照组,模型组,叶酸组,GSH组。所有兔先行腹主动脉球囊损伤术,术后对照组给予普通家兔饲料喂养12 w。模型组,叶酸组,GSH组术后给予5%脂肪+2%蛋氨酸饲料喂养12 w。叶酸组给予叶酸颗粒5 mg每日3次口服干预,GSH组给予GSH颗粒0. 2每日3次口服干预。术后2 w、12 w自兔心脏采血,检测血清中血脂、Hcy水平及活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。12 w后安乐法处死兔子取腹主动脉行HE染色,油红O染色,核因子(NF)-κB免疫组织化学染色,光镜下观察。结果喂养12 w,模型组、叶酸组及GSH组HCY显著升高。叶酸组、GSH组与模型组比较HCY水平相对较低(P<0. 05)。喂养12 w后,模型组、叶酸组及GSH组血脂水平显著升高。叶酸组与模型组比较血脂水平无明显差异(P>0. 05),GSH组与模型组比较总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0. 05)。喂养12 w后,模型组、叶酸组及GSH组氧化应激水平显著升高。叶酸组与模型组比较ROS、SOD、ox-LDL水平无显著差异(P>0. 05),GSH组与模型组比较ROS,ox-LDL水平明显降低(P<0. 05),SOD水平明显升高(P<0. 05)。病理学结果分析:叶酸组与模型组比较新生内膜脂质斑块百分比、新生内皮厚度百分比、横断面脂质斑块百分比、NF-κB阳性细胞百分比未明显减少(P>0. 05),然而GSH组与模型组比较以上指标均明显减少(P<0. 05)。结论 GSH通过降低血清HCY、调节血脂水平、抗氧化应激及调节NF-κB活性等途径抑制动脉粥样硬化。

血管损伤对新生内膜增生的影响

目的:研究血管损伤对新生内膜增生及核转录因子κb(NF-κb)、组织因子(TF)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)的影响。方法:对32只雄性新西兰大耳白兔进行穿刺股动脉,经导丝送入球囊,球囊扩张并拉伤腹主动脉建立血管损伤模型。损伤术后1 min经股动脉鞘管采血,4周后经心脏采血,处死兔子,分离损伤血管,进行固定、包埋,切片行苏木素伊红(HE)染色、碱性品红染色及NF-κb免疫组化染色后光镜下观察。切片经铅、铀染色后透射电镜下观察。使用计算机图像分析软件测量新生内膜厚度,分析确定血管壁损伤积分及NF-κb阳性细胞率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TF、ET-1和MMP-3含量,利用SPSS统计软件对血管损伤积分与血清TF、ET-1、MMP-3含量及NF-κb阳性细胞率进行相关性分析。结果:血管损伤积分与新生内膜厚度之间的最优拟合曲线是"S"形的三次曲线。NF-κb主要在新生内膜中表达,血管损伤积分与NF-κb阳性细胞百分率呈正相关,Pearson相关系数为0.916(P<0.05)。血管损伤积分与术后1 min TF,术后1 min及4周ET-1,术后1 min及4周MMP-3含量均呈正相关,Pearson相关系数分别为0.925、0.957、0.947、0.914和0.940(P均<0.05)。结论:血管损伤可以通过激活NF-κb途径,促进ET-1和MMP-3表达,从而促使新生内膜不断增生,导致血管负性重构。TF是血管损伤后导致新生内膜增生的始动因子。内弹力膜是反映血管损伤的关键结构,是阻碍新生内膜增生的唯一屏障。

牛磺酸抑制高脂合并高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化

目的研究牛磺酸拮抗高血脂合并高同型半胱氨酸血症所致动脉粥样硬化的作用及原理。方法雄性新西兰大耳白兔33只,随机分成3组:正常组、模型组、干预组。0、2、12周自兔心脏采血化验相关指标,处死兔取腹主动脉行病理学染色。结果干预组同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇与模型组比较差异没有显著性(P>0.05),然而甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、氧化型低密度脂蛋白降低,差异有显著性(P<0.05)。干预组的粥样斑块面积、内皮厚度和血管细胞间黏附分子1阳性细胞百分比均较模型组明显减少(P<0.05)。结论牛磺酸作为一种内源性的细胞防护物质,虽然不能降低血清同型半胱氨酸水平,但是可以通过抑制内皮增生和血管平滑肌细胞增殖迁移、降血脂以及抗氧化应激从而拮抗动脉粥样硬化。

心房颤动患者双源CT冠状动脉成像与冠状动脉造影的对比研究

评价双源CT(DSCT)冠状动脉成像在心房颤动(房颤)患者冠心病诊断中的价值。对我院就诊的42例临床疑诊冠心病的房颤患者先进行DSCT冠状动脉成像,7天内行冠状动脉造影(CAG)检查。以CAG诊断结果为标准,分析DSCT冠状动脉成像诊断房颤患者冠状动脉中重度狭窄的敏感度、特异度、准确度及一致性。DSCT冠状动脉成像显示房颤患者冠状动脉病变具有较高的敏感度、特异度和准确度,为房颤患者的冠心病诊断提供了一个无创而又较为可靠的方法。

替格瑞洛致高度房室阻滞合并心室停搏一例

1临床资料患者男性,51 岁,主因"突发胸痛 1 h"于 2018年8月29日21:07 入院.患者 1h前饱食后突发胸骨后憋闷样疼痛,范围手掌大小,伴出汗、心悸、气短,无咽部、上肢及肩背部放射痛,持续约十几分钟后胸痛有所缓解,但仍不舒服,遂来我院急诊科就诊.

人脐带血间充质干细胞磁靶向移植对急性心肌梗死再灌注模型心功能的影响

目的研究人脐带血间充质干细胞磁靶向移植对急性心肌梗死再灌注模型心功能的影响。方法采用密度梯度离心法及贴壁法获取人脐带血间充质干细胞(MSCs),用超顺磁性氧化铁纳米颗粒(SPIO)体外标记MSCs,采用结扎法制备兔急性心肌梗死再灌注模型30只,随机分成A、B、C 3组,A组(n=8)为对照组,B组为干细胞移植组(n=11),C组为磁铁引导移植组(n=11)。利用心脏彩超检测干细胞移植后8周的心脏结构和功能,利用核磁共振检测干细胞定植情况,8周后安乐死法处死实验兔后分离心脏行Masson染色,半定量分析左心室纤维化面积,心脏组织冰冻切片进行CD31抗体免疫荧光染色显示梗死周边毛细血管密度,普鲁士蓝染色显示SPIO标记干细胞存活情况。结果移植后8周心脏结构和功能、梗死区心肌纤维化面积、左室前壁厚度、梗死区周边微血管密度及干细胞存活情况比较,C组较A组和B组明显改善(P<0.05)。干细胞移植后1、2、4、8周MRI示踪干细胞在梗死区停留情况,而外加磁场能够增加SPIO标记干细胞的停留(P<0.05)。结论人脐带血间充质干细胞磁靶向移植治疗急性心肌梗死再灌注模型可以提高移植干细胞停留和存活,减少心肌纤维化,增加微血管密度,进而改善心脏功能。

继发性高血压的临床特点分析及诊断

目的分析宁夏地区继发性高血压的临床特点。方法收集宁夏地区3家三甲医院近10年间的继发性高血压病例245例,对其临床特点进行分析。结果糖尿病肾病、急慢性肾炎和肾盂肾炎、妊娠高血压是宁夏地区继发性高血压构成比居于前3位的的病因。主要症状体征为头痛189例(77.1%),心悸148例(60.4%),水肿129例(52.6%),多汗55例(22.4%)等。结论对继发性高血压的诊断应由浅入深分初步筛查和深入检查两步来进行。

内弹力膜损伤对新生内膜的影响

目的通过球囊扩张并拉伤兔腹主动脉建立血管损伤模型,分析血管损伤与新生内膜之间的关系,进一步探讨内弹力膜损伤对经皮冠状动脉介入术后再狭窄产生的影响。方法对32只雄性新西兰大耳白兔进行股动脉穿刺,经导丝送人球囊,球囊扩张并拉伤腹主动脉建立血管损伤模型。术后28天处死模型兔,分离损伤血管,进行固定、包埋及染色处理。使用计算机图像分析软件测量新生内膜厚度,分析确定血管损伤积分。结果血管损伤积分与新生内膜厚度呈正相关。血管损伤积分与新生内膜厚度之间的拟合曲线为呈"S"形的三次曲线。结论内弹力膜损伤加速新生内膜增生。

早期低流量超滤治疗在急性失代偿期心衰患者中的应用研究

目的评价早期低流量体外超滤治疗在急性失代偿期心衰患者中的疗效和安全性。方法收集急性失代偿期心力衰竭患者110例,分为对照组和超滤组,每组各55例。对照组采用常规强心、利尿等抗心衰药物治疗24~48 h,超滤组在常规抗心衰药物治疗的基础上采用低流量体外超滤治疗24~48 h,根据患者治疗前后呼吸困难评分、体重、N末端B型利钠钛前体(NT-proBNP)、6 min步行距离、6个月再住院率和全因死亡率评价治疗效果;根据治疗前后的收缩压下降幅度、血肌酐升高幅度、出血并发症和低钾血症发生率评价其安全性。结果超滤组与对照组患者比较治疗后体重明显下降(P<0.05),呼吸困难评分明显升高(P<0.05),NT-proBNP明显下降(P<0.05),6 min步行距离明显增加(P<0.05),随访6个月超滤组再住院率明显下降(P<0.05)。超滤组低钾血症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论早期低流量超滤治疗急性失代偿期心衰患者效果优于传统利尿剂治疗,但是相对有创操作和较高的成本制约着心衰超滤治疗的临床应用。

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制

背景:高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。目的:研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。方法:将32只白兔随机分成4组:分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和(或)2%L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。结果与结论:给予2%L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高(P<0.05),此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2%L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。

感应测井仪器的刻度原理及方法

感应测井仪是现在使用比较频繁的一种电法仪器,刻度是一支仪器测出优等曲线的前提,文章就是以EIlog系统中使用的DIF5520感应仪器为基础,从感应仪器测井的基本原理出发,从线圈系和电子线路两个角度阐述了仪器刻度的原理和方法。

分支球囊主动保护技术在冠状动脉分叉病变单支架植入中的应用研究

目的观察分支球囊主动保护技术(SPB)在冠状动脉分叉病变单支架植入中的作用和效果。方法将冠状动脉分叉病变100例患者,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用双导丝保护技术,观察组采用SPB技术。评价单支架植入成功率,即刻及1年后分支血流通畅率、1年内MACE发生率、靶病变血运重建率。结果 SPB技术单支架植入成功率96%,分支血流即刻通畅率100%,1年后分支血流通畅率98%,1年内MACE发生率为2%,靶病变血运重建率2%;传统双导丝技术单支架植入成功率82%,分支血流即刻通畅率76%,1年后分支血流通畅率72%,1年内MACE发生率为10%,靶病变血运重建率8%。结论分支球囊主动保护技术可以提高单支架技术治疗冠状动脉分叉病变的成功率,使分支开口不被严重挤压或闭塞,减少并发症的发生。

牛磺酸拮抗高脂血症致兔动脉粥样硬化的实验研究

目的:观察牛磺酸拮抗高脂血症致兔动脉粥样硬化(As)的作用,探讨牛磺酸拮抗高脂血症致As的机制。方法:33只新西兰大白兔,随机分成对照组、模型组、实验组。分别给予不同的饮食,同时行腹主动脉内膜球囊损伤术。8周后自兔耳缘静脉分别采血3ml,化验相关生物学指标。处死家兔后取降主动脉至腹主动脉分叉处血管。利用光镜进行形态学和免疫组化方面的分析。结果:模型组与实验组比较,兔血浆TG、TC、LDL-C、OX-LDL、ET-1、MMP-9、ROS值均明显下降(P<0.05),HDL-C、NO、SOD明显升高(P<0.05)。光镜下观察实验组病变较模型组明显减轻,可见数层泡沫细胞(约3～7层)。免疫组织化学结果:实验组内皮细胞膜表面及内膜可见VCAM-1棕黄色颗粒和MMP-9黄褐色颗粒明显减少。结论:牛磺酸可以通过降血脂作用和抗氧化应激减轻内皮损伤及血管重塑,从而拮抗As。OX-LDL、胆固醇和组织中的MMP-9在As形成和发展过程中可能起重要作用。

缺血后处理对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响

目的观察缺血后处理对经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死时再灌注心律失常的影响。方法选择发生急性心肌梗死患者42例作为对照组,发生急性心肌梗死患者44例作为缺血处理组,2组患者均接受急诊冠状动脉介入治疗。对照组梗死血管再通3 min内未施加干预,缺血处理组梗死血管再通1 min内每次30 s的低压力先后充盈和排空球囊3次。观察2组患者再灌注心律失常的发生情况。结果缺血处理组术中及术后2 h出现频发室性早搏、短阵室速、持续室速、心室颤动、房室传导阻滞的概率分别为22.7%、20.5%、11.4%、2.3%、9.1%,而对照组分别为47.6%、42.9%、28.6%、14.3%、26.2%,2组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能减少急诊经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死时再灌注心律失常的发生。

牛磺酸抑制高脂合并高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的病理学改变

目的研究牛磺酸拮抗高血脂合并高同型半胱氨酸(Hcy)血症所致动脉粥样硬化的病理学改变。方法雄性新西兰大耳白兔33只随机分成三组,分别给予腹主动脉球囊损伤、2%蛋氨酸高脂饲料和(或)牛磺酸饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本行病理学检查。结果干预组Hcy、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组比较没有显著差异(P>0.05),然而甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)降低却有显著差异(P<0.05)。光镜下干预组的粥样斑块面积、内膜厚度百分比、弹力纤维密度较模型组明显减少(P<0.05)。透射电镜下模型组兔子腹主动脉平滑肌细胞线粒体和内质网显著增生,线粒体肿胀呈空泡状,溶酶体吞噬脂肪,细胞核皱缩,染色质边集,内皮细胞及胶原纤维增生。干预组以上病变明显减轻。结论牛磺酸作为一种内源性的细胞防护物质,虽然不能降低血清同型半胱氨酸水平,但是可以通过抑制内皮增生和血管平滑肌细胞增殖迁移、降血脂以及抗氧化应激从而拮抗动脉粥样硬化。

J63-5H大位移井套管下入关键技术

我国致密气资源潜力可观,开发前景广阔。四川盆地中部地区八角场气田先后开发了不同层位的多个致密气藏,其中侏罗系沙溪庙组致密气藏是八角场气田致密气产量的主要贡献者,该气藏储层薄、砂体小,适用大位移井开发。由于大位移井的井眼轨迹复杂、垂深浅、钻进中存在岩屑床等因素,导致在完井过程中时常发生套管下不到位、被迫就地固井的情况,浪费了水平段,制约了致密气藏的开发效果。为此开展套管下入的关键技术研究与现场应用试验。以J63-5H井为例,该井是八角场沙溪庙组致密气藏的一口大位移井,同时也是八角场构造定向井中水垂比最大的一口井,本次基于对J63-5H井套管下入难点的分析,研究套管下入过程中的关键技术及其参数的计算方法,研究结果表明:(1)通井评价技术:通过同时评估加权刚度系数和等效刚度系数,判断通井钻具组合的相容性,既保证刚度要求,又能顺利通井。(2)井眼清洁技术:计算岩屑保持悬浮所需钻井液流速,采用稠浆+稀稠组合浆+重稠浆等携砂措施,通过循环时的环空ECD(Equivalent Circulating Density,当量循环密度)变化,以及返出岩屑量与岩屑尺寸来判断井眼是否存在岩屑床,消除岩屑床阻碍风险。(3)套管下入摩阻系数反演预测:基于短起下钻的大钩载荷,采用三维软杆模型进行反演,计算得到直井段、造斜段、水平井段的摩阻系数,摩阻系数预测结果相对准确。(4)漂浮下套管技术:漂浮下套管比常规下套管的摩阻小,更利于套管下入到位;漂浮接箍采用半球罩式玻璃盲板;施工前模拟分析漂浮接箍的最佳位置深度等参数。研究成果最终形成了自主开发的套管下入模拟分析软件,运用该软件指导套管顺利下入到位,J63-5H大位移井用时30.83h下套管至5447m,预测参数与实测参数误差小,模拟分析准确有效,辅助完成固井施工中的关键一步,取得了良好的应用效果,为非常规气藏定向井固井中的套管下入关键技术提供了有效技术手段,助力非常规气藏的高效开发。

EILOG遥测短节的工作特点和故障分析

遥测短节TCC是EILOG-05成套装备中的重要组成部分,文章对它的工作方式、三总线和声波握手信号的产生原理做一简单阐述,并针对它们与3700井下仪器的区别,结合实际维修中遇到的一些故障,提出维修中的注意要点。

抗组胺药治疗重症眩晕的疗效

目的:评价抗组胺药治疗重症眩晕的疗效。方法:对符合条件的96例重症眩晕症患者分为观察组和对照组,观察组患者先肌内注射异丙嗪针剂25mg,然后予改善循环药物,6小时后服用茶苯海明片25mg,每6小时1次;对照组仅予改善循环药物,24h观察期内除维持静脉滴注外,不再使用其他任何药物。结果:两组显效率及总有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:抗组胺药对快速缓解重症眩晕症状显著优于改善循环补液等常规治疗。

MIT5530阵列感应仪器刻度原理及方法研究

本文从MIT5530阵列感应测井仪器的测井原理入手,介绍了该仪器的刻度环刻度和半空间刻度的原理、计算方法及具体刻度的实施。

胃癌患者外周血淋巴细胞亚群检测的临床意义

目的:了解胃癌患者外周血淋巴细胞亚群比例的变化和临床意义。方法:收集健康正常受试者20例、胃溃疡患者20例、胃癌患者100例术前的外周血样本,应用流式细胞术检测外周血中CD3^+T细胞、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、Tregs细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞和CD19^+B细胞所占比例,结合临床资料进行分析,并利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析NK细胞比例的临床诊断临界值。结果:胃癌患者术前外周血中NK细胞比例较胃溃疡患者和健康人群显著升高(P<0.05),而其他外周血淋巴细胞亚群的变化差异无统计学意义(P>0.05)。外周血NK细胞的比例还与胃癌的T分期、N分期、TNM分期和分化水平相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示外周血NK细胞比例在胃癌中的诊断临界值为11.61%,该临床诊断临界值灵敏度为88.0%,特异性为80.0%。结论:外周血NK细胞比例不仅是胃癌患者的辅助诊断标记物,而且还和胃癌的恶性表型相关。