COX-2/NLRP3/IL-18信号通路在尼罗替尼对癫痫大鼠神经保护中的作用

目的探讨尼罗替尼对癫痫大鼠神经保护的机制及COX-2/NLRP3/IL-18信号通路的作用。方法采用戊四唑(PTZ)腹腔注射法诱导制作癫痫模型大鼠48只,将其随机分为模型组、SC-58125(即COX-2抑制剂)组、尼罗替尼组、尼罗替尼+SC-58125组,每组12只;另取12只正常大鼠为对照组。SC-58125组每天给予10 mg/kg的SC-58125灌胃,尼罗替尼组每天给予25 mg/kg尼罗替尼灌胃,尼罗替尼+SC-58125组每天给予25 mg/kg尼罗替尼和10 mg/kg SC-58125灌胃,对照组和模型组给予等量溶剂灌胃,每天1次,连续4周。末次给药1 h后,除对照组外,其余各组再次腹腔注射PTZ,观察大鼠癫痫发作情况,记录最终癫痫发作评分、癫痫发作潜伏期及持续时间。然后每组随机选取6只大鼠,断头取脑,分离海马组织,进行苏木精-伊红染色观察海马组织病理学变化,Western blotting法检测海马组织COX-2/NLRP3/IL-18通路相关蛋白表达。结果对照组无癫痫发作,癫痫模型大鼠最后一次注射PTZ后表现出明显的癫痫发作症状,可见海马CA1区神经元损伤。与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组癫痫最终发作评分降低和癫痫发作持续时间缩短、发作潜伏期显著延长、海马CA1区神经元损伤减轻(P均<0.05)。与对照组相比,模型组海马组织COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P均<0.05);与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P均<0.05);尼罗替尼+SC-58125组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达低于SC-58125组和尼罗替尼组(P均<0.05)。结论尼罗替尼可能通过抑制COX-2/NLRP3/IL-18信号通路降低PTZ诱导大鼠癫痫发作和海马神经元损伤。

氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗脑梗塞的临床效果分析及有效率分析

探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗脑梗塞的临床效果分析及有效率。方法 从本院选取2021年2月到2022年6月间收治的78例脑梗塞患者,随机抽签法分2组。对照组:氯吡格雷治疗,观察组:氯吡格雷加阿托伐他汀钙治疗。就临床疗效、血脂指标、神经功能、MBI评分、生活质量展开观察。结果 观察组总有效率是97.43%,同对照组82.05%相较更高,P0.05。于治疗前,两组TG值、TC值、HDL-C值、LDL-C值不存在差异,P>0.05;经治疗,观察组TG值、TC值、LDL-C值同对照组相较都更低,而观察组HDL-C值同对照组相较则更高,P0.05。于治疗前,两组NIHSS、MBI评分值不存在差异,P>0.05;经治疗,观察组NIHSS分值同对照组相较更低,而观察组MBI分值同对照组相较则更高,P0.05。观察组语言功能等各项生活质量所对应的分数同对照组相较都更高,P0.05。结论 为脑梗塞病患选用氯吡格雷加阿托伐他汀钙治疗,不仅能够调节病患血脂指标,且有助于优化其神经功能、生活质量,整体疗效佳,应得到持续推崇。