复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI_2、TXA_2水平的影响

目的 观察复合微量营养素 (硒、维生素E、维生素C、镁 )对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2(PGI2 )和血栓素A2 (TXA2 )水平的影响 ,为营养干预防治动脉粥样硬化 (AS)提供实验依据。方法 60只幼年Wistar大鼠随机分为 5组 ,分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒 +维生素E +维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒 +维生素E +维生素C +镁。饲养 8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2 和TXA2 含量。结果 复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2 升高 ,降低TXA2 PGI2 值 ,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论 复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用 ,且降脂模式非常有利于预防AS ,同时能降低TXA2 PGI2 值 ,提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用。

肥胖与乳腺癌

雌激素是乳腺癌发生发展的重要因素。在绝经后女性,脂肪组织是产生雌激素的主要部位,血中雌激素水平与肥胖程度呈正相关。脂肪组织还可分泌多种脂肪细胞因子,其中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、肝素结合表皮生长因子样因子、瘦素以及脂联素与乳腺癌的发生发展密切相关。大多数脂肪细胞因子的血浆浓度与肥胖程度呈正相关,而脂联素是目前发现的唯一一种与肥胖程度呈负相关的脂肪细胞因子。脂肪细胞因子可通过影响血管生成、芳香化酶活性、癌转移、细胞增殖等多个环节来影响乳腺癌的发生发展。

植物黄酮抗人白血病HL-60细胞增殖的结构-效应关系

背景与目的:植物黄酮为植物多酚化合物,广泛存在于植物性膳食与草药中,其多项有益人体的生物活性已经被研究证实,本研究观察比较23种植物黄酮对人白血病HL-60细胞株增殖的影响,并分析其结构-效应关系。方法:选用纯度单一、结构明确的23种植物黄酮,分别作用于HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制状况,计算半数抑制浓度(IC50),比较不同植物黄酮抑制能力的强弱,分析特定结构元件对IC50的影响。结果:23种植物黄酮中21种对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,并呈现浓度依赖性趋势,但不同植物黄酮作用差异很大,印棉黄素和桑黄素显示出显著促进作用。抑制效应强弱依次为:3,6-二羟基黄酮>毛地黄黄酮>3′-甲氧基,3,7,4′-三羟基黄酮>2′-羟基二氢黄酮>5,7,4′-三羟基黄酮>3,7-二羟基黄酮>杨梅黄酮>漆树黄酮>黄芩黄酮>槲皮素>二氢黄酮>白杨黄素>高良姜黄素>4′-羟基二氢黄酮>6-羟基黄酮>染料木黄酮>黄酮>7-羟基黄酮>大豆黄素>橙皮素>柚皮素。构效关系分析显示,C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位,对于植物黄酮抗HL-60细胞增殖效应的发挥可能是至关重要的,是其中的关键结构效应元件。相反,C环2,3位双键的缺失、羟基数目的过少或过多、5位羟基、7位羟基、B环间位羟基及异黄酮结构则会降低其抑制效应。结论:C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位可能是植物黄酮抗HL-60细胞增殖的关键结构效应元件。

黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响

目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化。结果黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24h其ROS水平未见显著变化(P>0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,并在12h显著低于对照组(P<0.01)。黑米花色苷处理正常淋巴细胞24h线粒体膜电位无显著变化(P>0.05),处理HL-60细胞24h线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。结论黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响。

不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌组织脂肪酸组成和脂代谢基因表达的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸组成影响大鼠乳腺癌发生、发展的可能分子机制。方法用8种不同膳食脂肪酸组成(SFA、MUFA、n-6PUFA、n-3PUFA、1∶1n-6/n-3、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3、1∶2∶1S/M/P其中n-6/n-31∶1)喂养SD雌性大鼠,并在大鼠乳腺癌模型的基础上,用气相色谱内标法观察大鼠乳腺组织脂肪酸组成改变,RT-PCR分析组织脂代谢调控基因(FAS、COX-2和5-LOX)的表达。结果在不同膳食脂肪酸构成中,只有1∶1n-6/n-3能有效抑制大鼠乳腺癌的发生。不同膳食脂肪酸构成可导致大鼠乳腺组织脂肪酸组成发生相应变化,且各组间的脂肪酸含量有显著差异。高乳腺癌诱发的SFA、MUFA、n-6PUFA、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3和1∶2∶1S/M/P喂养组乳腺组织含有较多的C18∶1、C18∶2和C20∶4,而EPA和DHA含量极少。无或低乳腺癌诱发的n-3PUFA和1∶1n-6/n-3喂养组乳腺组织EPA和DHA明显增多,C20∶4含量显著减少。RT-PCR结果显示1∶1n-6/n-3低诱癌组较相应对喂组上调FAS、COX-2和5-LOXmRNA表达力度明显弱于其它高乳腺癌诱发组。结论不同膳食脂肪酸组成能明显改变大鼠乳腺组织脂肪酸组成,进而影响脂代谢基因FAS、COX-2和5-LOX表达,可能是大鼠乳腺癌发生的分子机制之一。

植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧水平的变化

目的:观察不同植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。方法:MTT法分别检测23种植物黄酮对HL-60细胞增殖的抑制作用,筛选出3种抑制作用强和2种抑制作用弱的植物黄酮作对比研究;Annexin-V-FITC/PI双染检测不同植物黄酮对HL-60细胞凋亡状况的影响;以2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(2,7-dichloro fluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,分别利用FCM和激光共聚焦扫描显微镜,检测分析不同植物黄酮作用下HL-60细胞内活性氧水平的变化。结果:由23种植物黄酮筛选出3种对HL-60细胞增殖抑制作用强的黄酮(3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol)和2种抑制作用弱的黄酮(hesperetin和naringenin)。3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geral-dol均能显著提高HL-60细胞凋亡率,而hesperetin和naringenin对HL-60细胞凋亡无显著影响;3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol作用于HL-60细胞,均可在短时间内引发ROS水平显著升高,其中geraldol使ROS水平24 h内均显著高于对照组,3,6-dihydroxyflavone和luteolin则随后又逐渐使ROS水平降低至显著低于对照组水平,而2种作用弱的植物黄酮对HL-60细胞ROS水平均无显著影响。结论:植物黄酮3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol能够显著影响HL-60细胞内的ROS水平,并诱导细胞凋亡和增殖抑制。

3，6-二羟基黄酮对多种肿瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的观察3,6-二羟基黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7(雌激素受体阳性ER+)、MDA-MB-231(雌激素受体阴性ER-)、直肠癌细胞株LoVo、DLD-1和前列腺癌细胞株PC3增殖和凋亡的影响。方法MTT法检测3,6-二羟基黄酮对不同肿瘤细胞生长存活的影响,计算半数抑制浓度(IC50);DAPI染色观察3,6-二羟基黄酮对肿瘤细胞生长状态及形态的影响,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果增殖检测结果表明,3,6-二羟基黄酮对于MCF-7、MDA-MB-231、LoVo、DLD-1和PC3细胞增殖均表现出显著抑制作用,48hIC50值分别为16.1、15.7、29.8、12.8和17.8μmol/L;细胞形态观察和凋亡检测结果表明,10μmol/L的3,6-二羟基黄酮作用24h,5种肿瘤细胞的生长状态和形态均发生显著变化,大量细胞表现出凋亡或死亡细胞的形态特征,细胞凋亡率均显著升高。结论3,6-二羟基黄酮具有显著的抗肿瘤效应,对于多种肿瘤细胞具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用。

牛磺酸和微量营养素干预对人体蛋白营养状况及暗适应功能的影响

目的 :研究低照度作业人员营养干预对血浆蛋白、血浆游离氨基酸含量及夜视功能影响。方法 :驻渝某雷达团战士 34人 ,年龄 1 8～ 2 9岁 ,分为实验组和对照组 ,实验组人员每天加服一定剂量牛磺酸及多种微量营养素。实验期限为 4周 ,分别在服药前、服药 2周及服药 4周检测受试人员快速暗适应时间。结果 :低照度作业人群 ,服用牛磺酸和多种复合微量营养素制剂 2周后 ,快速暗适应功能即大幅度提高 ,服用 4周后效果更佳。营养干预后 ,实验组 PAB、CER、TRF三种血浆蛋白均有所升高 ,而蛋氨酸 ( Met)、异亮氨酸 ( Iie)和亮氨酸 ( Leu)等必需氨基酸含量则降低。结论 :适当补充牛磺酸及 VA、B族维生素、VC、微量元素 Zn。

湿法焊接的焊枪高度控制

海洋及湖泊港口工程的大量出现对水下焊接自动化技术提出了新的迫切要求.利用旋转电弧传感器,开展了水下湿法药芯焊丝电弧焊(FCAW)的V型坡口焊缝跟踪研究.通过试验阐明了气体保护电弧焊中,焊枪高度和焊接电流之间的对应变化关系.介绍了湿法焊接试验中针对焊接电流所采用的处理方法,给出了一种有效的焊枪高度复合控制算法,它结合了bang-bang控制和带阈值的变参数PI控制.试验结果证明此法具有良好的可靠性和稳定性,达到了预期的目的.

小学科学主题单元教学设计的研究

小学科学以核心概念贯穿始终,是以主题单元为组织形式的综合性课程。以主题"热"单元为例,以"主题"为线索,以科学课程标准为依据,以知识概念图为基础,结合学生认知水平对"热"单元进行研究,通过梳理、分析"热"单元的结构,整合教学内容,结合不同学段学生的认知水平,设计适合于学生的主题单元探究课程,可以让学生对科学知识有更加全面的认识。

百年小学科学教科书中物质科学内容的变迁

从清末时期至今,小学科学教育已有百余年的历史,百年的科学教育思想从教科书中得以体现。随着小学科学教育的发展,小学科学教科书也经历了很大变革,从清末的“格致”“理科”到民国时期的“自然”再到如今的“科学”,从科目名称到内容都发生了很大的变化。了解我国小学科学教材的变迁对科学教育的发展以及科学教材的编写都有及其重要的意义。而物质科学内容作为小学科学教学中重要的组成部分,文章将以物质科学内容中的“磁”为例来分析和探讨小学科学教材中物质科学内容在知识的选取、内容安排、呈现方式和表达方式等各方面的变迁。

折裂磨牙保存修复的临床效果观察

目的观察恒磨牙折裂后的保存修复效果。方法 38颗折裂磨牙完善根管治疗后钢丝"回"形结扎、固定,3M玻璃离子充填,再以全冠或与邻牙联冠修复,定期随访。结果 38颗患牙随访2年,有4颗患牙因松动、疼痛拔除,失败率为10.5%(4/38)。失败的4颗患牙中,2颗患牙随访6个月出现松动、疼痛,X线检查根分叉阴影明显,均为下颌第二恒磨牙,拔除后见远中为单根管且牙折裂线位于根管口边缘或横跨根管口。1年后2颗第一恒磨牙出现咀嚼痛,其中1颗为上颌第一恒磨牙,X线片示颊侧近中根尖阴影,有折断影像,拔除后证实是近中颊尖根折;另外1颗为下颌第一恒磨牙,X线片示近中根纵裂,分析认为可能是磨牙纵裂时受力过大,虽然纵裂牙颊、舌侧无明显松动,但根面已有裂纹,全冠修复后仍难以承受牙合力而导致牙根纵裂。结论通过采用完善根管治疗钢丝"回"形结扎、固定,再以全冠或与邻牙联冠修复,可有效地保留成年人磨牙折裂的患牙。

折裂磨牙保存修复的应用体会

目的:观察38例成年人磨牙折裂后的保存修复及疗效。方法:采用完善根管治疗加牙冠内钢丝"回"形结扎、固定,3M玻璃离子充填,再以全冠或与邻牙联冠修复。结果:修复治疗后6至24个月复查,疗效为优28例、良5例、差5例,两种修复类型间无明显差异。结论:通过采用完善根管治疗加牙冠内钢丝"回"形结扎、固定,再以全冠或与邻牙联冠修复,可有效地保留成年人磨牙折裂的患牙。

基于逆向工程的口腔修复CAD/CAM系统相关技术的研究

本文基于逆向工程思想,对口腔修复计算机义齿辅助设计与辅助制作(CAD/CAM)软件设计、系统类库设计和牙颌模型重构设计等相关技术进行分析,探讨系统软件功能模块的实现,以此提高口腔修复系统的设计质量,确保修复体的加工水平。

推进内部控制工作的思考——基于完善原始单据管理的视角

原始单据作为信息与沟通的载体对实现内部控制目标有着重要的作用。如何利用各种原始单据的设计、填制、传递及检查监督工作来实现对内部控制各环节的关键控制点进行控制,是扎实推进内部控制工作的重要措施。

植物黄酮对白血病细胞HL-60氧化-还原电位影响

目的观察植物黄酮3′,4′,5′,7′-四羟黄酮(luteolin)和3′-甲氧基,3,7,4′-三羟黄酮(geraldol)对白血病细胞HL-60氧化-还原电位的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化;邻苯二醛(POT)比色法测定胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算GSH/GSSG及氧化-还原电位。结果10μmol/L的luteolin或Geraldol作用0h时细胞氧化-还原电位为-(295.5±31.2)mV,随后逐渐升高,分别作用4和2h后达到-(278.6±28.7)和-(279.6±26.3)mV,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);10μmol/LNAC干预能够降低luteolin和geraldol对HL-60细胞的增殖抑制效应,干预后其24h增殖抑制率分别由(25.4±1.8)%,(21.8±1.5)%降低至(16.8±1.1)%,(12.1±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论luteolin和ger-aldol能够明显升高HL-60细胞的氧化-还原电位,降低其GSH水平,可能在其抗肿瘤机制中发挥作用。

不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌细胞核受体基因表达的影响

目的探讨核受体基因表达在不同膳食脂肪酸影响大鼠乳腺癌发生中的作用。方法用8种不同膳食脂肪酸(饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、n-3多不饱和脂肪酸、1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、5:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、1:2:1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸其中 n-6/n-3多不饱和脂肪酸1:1)喂养 SD 雌性幼年大鼠,采用50 mg/kg 的甲基亚硝基脲单次腹腔注射诱导大鼠乳腺癌发生,电镜观察大鼠乳腺细胞结构变化,BrdU 体内标记法检测大鼠乳腺细胞增殖活性,RT-PCR 分析乳腺组织过氧化物酶增殖活化受体(PPARB 和 PPARγ)mRNA 表达。结果无乳腺癌诱发的各对照和 n-3多不饱和脂肪酸诱癌组大鼠乳腺细胞超微结构正常,细胞增殖活性低。而有大鼠乳腺癌诱发的组织细胞内可见明显的腺癌标志,且高乳腺癌诱发的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、5:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸和1:2:1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸喂养组大鼠乳腺细胞增殖活性升高(BrdU 阳性率为21%～22%),但1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组乳腺细胞增殖活性明显降低上述高乳腺癌诱发组(BrdU 阳性率为13%,P<0.05)。此外,过氧化物酶增殖活化受体作为与脂代谢密切相关的细胞核受体基因,1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组较相应对照组上调 PPARβ和 PPARγmRNA 表达力度明显弱于高乳腺癌诱发组。结论不同膳食脂肪酸对 PPAR 基因表达的调节截然不同,这可能是差异性调节大鼠乳腺癌发生的分子机制之一。

为经济建设提供最优服务

为经济建设提供最优服务袁家林吐哈油田是９０年代崛起的国有大型一类企业，油田党委在继承石油工业思想政治工作光荣传统的基础上，主动适应市场经济的特点和建立现代企业制度的需要，开拓创新用“智慧”服务企业的改革发展和生产经营工作中心，推动和促进了两个文明建设...