基于络病理论探讨辛润通络法治疗泻剂结肠的理论内涵

络病理论重视脏腑虚实及其络脉的盈亏通滞,基于络病理论探讨辛润通络法治疗泻剂结肠的理论内涵。泻剂结肠的基本病机为大肠络瘀,耗气伤阴,虚实夹杂,治宜益气养阴、活血通络。在此基础上,结合脏腑气血阴阳与大肠及其络脉系统的关系,灵活运用补肺理气、健脾温中、疏肝养血、补肾益精等辛润通络之法,润燥而不呆补,行气而不破气,常获良效。并附验案1则。

基于“随其所得而攻之”探讨脾胃湿热证防治内涵及临床实践

脾胃湿热证是中医临床辨治较为棘手的脾胃复合证型之一。基于“随其所得而攻之”理论内涵,认为脾胃湿热证需从“攻无形邪气所据”(祛湿温阳)、“攻治所合之腑”(苦寒直折胃腑湿热)、“随五脏欲恶而攻”(制定脾胃所喜的生活调摄方案)、“随五脏所喜用药”(随脾胃所喜用药)、“各量轻重,从宜施治”(把握细节,辨证施治)5个方面进行综合辨治,并附临证案例一则,为脾胃湿热证防治提供参考。

痛泻要方抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩的钙动员机制

目的:从影响钙动员角度,探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。方法:应用离体平滑肌张力测定方法,观察痛泻要方对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、氯化钾(KCl)和细胞内钙库耗竭后细胞外 Ca^(2+)内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。结果:痛泻要方能够抑制 KCl 和细胞内钙库耗竭后细胞外 Ca^(2+)内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性。3 000μg/mL 痛泻要方还能抑制 ACh 引起的第二收缩时相张力,与不加药的对照组(Krebs 液)比较,差异有统计学意义(P<0.01);痛泻要方对 ACh 引起的第一收缩时相张力无明显影响。结论:痛泻要方主要通过抑制胞外 Ca^(2+)内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道、钙库调控性钙通道和受体操纵性钙通道,但不影响 ACh 引起的胞内 Ca^(2+)释放。

黄连提取物及其化学成分对豚鼠胃窦环行肌收缩功能的影响

目的:明确黄连提取物及其化学成分对豚鼠胃平滑肌收缩运动的影响,探讨与黄连"健胃"和"败胃"作用相关的药效物质基础。方法:采用张力测定法,观察黄连水提物、黄连总生物碱(0.3～1 000μg/mL)及其化学成分小檗碱、巴马丁碱和药根碱(0.3～1000μmol/L)对豚鼠离体胃窦环行肌自发收缩和电场刺激(electrical field stimulation,EFS)诱发收缩的影响。结果:小剂量黄连水提物和黄连总生物碱均能促进胃窦环行肌的自发收缩,而大剂量则抑制。小檗碱、巴马丁碱和药根碱具有相似效应,其中在发挥促收缩作用时药根碱作用最强,在发挥抑制作用时小檗碱作用最强。另外,黄连水提物、黄连总生物碱、小檗碱、巴马丁碱和药根碱均能增加EFS诱发的平滑肌收缩幅度,其中药根碱的作用最强。结论:小剂量黄连"健胃"与大剂量"败胃"作用可能与其影响胃平滑肌收缩有关。小檗碱、巴马丁碱和药根碱都是黄连影响胃平滑肌收缩的有效成分,药根碱促平滑肌收缩的作用最强,而小檗碱抑制平滑肌收缩的作用最强。

疏肝饮对避水应激大鼠内脏痛觉过敏的调节作用

目的:研究疏肝饮及其组分对反复避水应激(RWAS)大鼠内脏痛觉过敏(VHL)的调节作用,并探讨疏肝饮是否通过调节背根神经节(DRG)中瞬时受体电位通道香草酸受体1(TRPV1)和结肠组织中P物质(SP)表达起作用。方法:应用RWAS法复制具有VHL特点的肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察疏肝饮及其组分对结直肠扩张(CRD)引起大鼠腹壁收缩反射(AWR)压力阈值的影响;分别应用免疫组化法和Real-time PCR法检测大鼠结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达变化。结果:模型大鼠引起AWR的压力阈值明显低于正常对照组,疏肝饮可以使模型大鼠引起AWR的压力阈值明显升高;疏肝饮及其组分可以降低模型大鼠结肠组织中高表达的SP和DRG中高表达的TRPV1。结论:疏肝饮可以改善RWAS大鼠的VHL,其作用机制与其调节结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达有关。

疏肝饮提取物对大鼠结肠平滑肌收缩的抑制作用

目的:研究疏肝饮(SGY)提取物对大鼠结肠平滑肌收缩的影响,并探讨其与钙通道的关系。方法:应用常规的离体张力测定方法,观察不同浓度的SGY提取物对乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCl)和细胞内钙耗竭后外钙内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的作用。结果:SGY提取物能够抑制ACh、KCl和细胞内钙耗竭后外钙内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩。结论:疏肝饮具有抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用,机制可能涉及通过阻断电压门控钙通道(VDC)、受体操纵性钙通道(ROC)和钙库调控性钙通道(SOC)抑制胞外Ca2+内流,同时涉及抑制胞内Ca2+的释放。

互联网金融与宏观经济:影响、关系、政策

金融是调节宏观经济的重要途径,文章以新兴的互联网金融为研究对象,在概述互联网金融与宏观经济内涵的基础上,分析互联网金融对宏观经济产生的影响,分析两者之间的关系,并根据互联网金融在市场领域的表现提出相应地政策建议。

财务会计中公允价值刍议

从财务报表项目分析中不难看出,公允价值是实用财务中可运用的最佳计量属性,公允价值会计将成为今后发展的主流。然而,公允价值在会计实务中的运用也会被限制,存有许多不确定性因素,因而给资产减值会计准则的实际成果带来影响。因此,对新会计准则中公允价值运用所面对的问题进行探究,阐明公允价值的定义及其运用意义,弄清楚现阶段我国公允价值会计在实用财务运用过程中所体现出的利与弊,并进行剖析,提出的相应对策具有重要意义。

企业财务风险实证分析与对策

风险管理是现代企业管理的核心内容和恒久的话题,当前我国大多企业的资本实力比较弱、财务制度不健全,抵抗风险的能力差,这些问题都制约了我国企业的发展,未来财务风险管理必然会成为我国企业发展需要重点关注的一大课题。文章对企业的财务风险进行分析实证,并且提出解决财务风险的对策。

三子养亲汤加味治疗非糜烂性胃食管反流病30例疗效观察

目的:评价三子养亲汤加味对非糜烂性胃食管反流病(NERD)治疗的临床疗效。方法:60例NERD患者随机分成两组,治疗组予三子养亲汤加味口服8周,对照组予奥美拉唑口服8周。结果:中药可以明显改善NERD患者的各项临床典型症状,与PPI治疗相比较,对各个单项症状的疗效无显著性差异。结果显示,中药治疗有效率高达83.33%,与PPI治疗相比较,总有效率无显著性差异。结论:三子养亲汤加味对非糜烂性胃食管反流病(NERD)治疗具有明显的临床疗效,与奥美拉唑比较无显著差异。

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP。

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎caspase-3影响的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及其凋亡调控关键酶caspase-3的表达以及清肠栓对相关表达的影响,探讨清肠栓(马齿苋、青黛、三七、五倍子)治疗溃疡病性结肠炎的作用机制。方法:64只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、SASP组、清肠栓组,每组各16只。除正常组外,其余大鼠用5%2,4,6-三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别予0.9%生理盐水、SASP、清肠栓处理7 d后,处死大鼠。运用电镜,免疫组化染色、RT-PCR、Western-blot等技术,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞caspase-3的表达。结果:清肠栓组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡呈上升趋势;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上caspase-3的表达率上升,与模型蛆相比(P<0.01)。结论:清肠栓可能增加结肠黏膜淋巴细胞凋亡效应酶caspase-3表达,诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡,降低淋巴细胞毒作用,缓解大鼠溃疡性结肠炎效应。

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征模型大鼠胃动素和胆囊收缩素的影响

目的观察中药疏肝饮煎剂对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及对胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)的影响。方法番泻叶灌胃和束缚结合造模,以大中小剂量的疏肝饮煎剂治疗,得舒特为对照药物。测定大鼠稀便级及血清和结肠黏膜中MOT、CCK的含量。结果大中剂量的疏肝饮可以明显改变大鼠的稀便级;得舒特和疏肝饮煎剂都可以明显降低结肠黏膜中CCK的含量,MOT在血浆和结肠黏膜中无显著变化。结论疏肝饮煎剂可以缓解大鼠的腹泻,并对CCK有明显的调节作用,提示中药可以有效治疗肠易激综合征,并与调节胃肠激素有关。

疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征肝脾不和型临床研究

为研究疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )的疗效 ,60例患者随机分为治疗组和对照组 ,各 3 0例。治疗组给予疏肝饮治疗 ,对照组予得舒特治疗 ,疗程均为 2周。观察比较两组单项症状和综合症状的改善情况。结果 :疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )的疗效与得舒特相似 (P >0 0 5 ) ,但其对部分单项症状的改善优于得舒特。提示疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征疗效可靠。

臭参不同部位提取物对气虚与血虚动物模型的影响

目的:探讨臭参补气生血的药效物质基础。方法:以饥饿法制备小鼠气虚动物模型,以乙酰苯肼(APH)与环磷酰胺(CTX)联合注射制备小鼠血虚模型,观察臭参不同提取物补气生血的作用。结果:臭参石油醚和乙酸乙酯萃取物具有较好的补气生血作用。结论:脂溶性成分群可能是臭参补气生血的活性部位。

健脾清肠方联合骨化三醇对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-17和干扰素-γ表达的影响

目的观察健脾清肠方联合骨化三醇对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-17(IL-17)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、骨化三醇组、健脾清肠方+骨化三醇组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠予三硝基苯磺酸灌肠造模。造模后第3日大鼠开始给药,开始给药后第11日称重后处死。期间计算疾病活动指数(DAI),光镜下按结肠组织病理学评分(HPS)评估大鼠结肠黏膜损伤程度。采用RT-PCR和免疫组化方法检测结肠黏膜IFN-γ、IL-17 m RNA和蛋白表达。结果模型组DAI及HPS明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,各给药组DAI及HPS显著降低(P<0.05,P<0.01),美沙拉嗪组和健脾清肠方+骨化三醇组大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-17 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论健脾清肠方联合骨化三醇可能通过调节大鼠辅助T淋巴细胞17细胞,下调IL-17表达,降低免疫细胞活性,减少炎性细胞分泌,减轻结肠黏膜的损伤。

清肠栓对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠黏膜中性粒细胞浸润的影响

目的从中性粒细胞浸润的角度,探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)急性期的作用机理。方法 SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组各12只。用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7d后处死。记录病变结肠组织损伤指数;组织病理学观察结肠黏膜病理变化及中性粒细胞浸润情况;Elisa检测血清及结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量。结果动物模型病理观察有大量炎症细胞浸润(以中性粒细胞和淋巴细胞为主);清肠栓组及SASP组可见组织修复征象;血清中MPO含量各组差异无统计学意义;血清中NE含量正常组与模型组差异无统计学意义;组织上清中MPO及NE模型组较正常组明显增高,清肠栓组和SASP组较模型组降低。结论清肠栓对大鼠TNBS诱导的急性UC模型有治疗作用,能够减轻UC急性期结肠黏膜大量中性粒细胞浸润的状态,促进组织修复,并通过调节MPO、NE的蛋白表达,减少这两种物质对组织的损伤。

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡调控蛋白Bcl-2及Bax表达的影响

目的:探讨清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:SD大鼠48只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,正常组6只,其余每组14只。用5%2,4,6三硝基苯璜酸100mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。运用电镜、TUNEL染色法、Bcl-2及Bax蛋白免疫组化染色,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:与各对照组相比,模型组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡减慢;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上Bcl-2的表达率增加,而Bax的表达率下降(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过调节Bcl-2及Bax二者之间的比例变化,诱导淋巴细胞凋亡,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。