快速上浮脱险背景下理论组织的划分及氮张力的计算

通过延长高压下停留时间,计算并分析不同快速上浮脱险方案下的领先理论组织氮张力的变化,提出极快速理论组织的概念,并改进快速上浮脱险背景下的理论组织氮张力的计算方法。

快速上浮脱险训练中耳气压伤2例

我部2010年以来结合某新型脱险装具进行实验室及海上50m以浅快速上浮脱险训练300余人次，发生中耳气压伤2例。报道如下。

模拟快速上浮脱险训练时潜艇艇员脑电图的改变

大脑是对高压环境最为敏感的器官之一，在环境压力升高时可首先引起脑功能的障碍，而大脑又是主宰人体在水下进行体力活动和智力活动的司令部，大脑功能的障碍可以导致人体在海下产生严重后果；同时，以脑电图（EEG）为代表的脑功能的变化又往往成为高压下氧中毒，氮麻醉和“高压神经症候群”的发生及其轻重程度的重要标志，也是高压下人体健康监护的重要措施。

冬虫夏草对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨冬虫夏草(虫草)对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法昆明种小鼠24只随机分为4组,每组6只,分别是单纯生理盐水灌胃组、单纯虫草水提液灌胃组、生理盐水灌胃并饱和暴露组、虫草水提液灌胃并饱和暴露组。饱和暴露小鼠均于出舱后10 m in取血抗凝,以流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果经虫草水提液灌胃的小鼠模拟氦氧饱和暴露后较暴露前外周血CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+均明显下降。结论本实验用虫草水提液未能对饱和潜水环境导致的机体免疫抑制起到有效的预防保护作用。

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min,对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量进行检测,并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min,大鼠肺组织具有损伤病理特征,肺湿干重比从(5.20±0.19)(常压空气组)、(5.19±0.22)(缺氧组)增至(5.60±0.31),P<0.05;BALF中TP从(9.64±4.99)μg/mL(常压空气组)、(13.07±8.03)μg/mL(缺氧组)升高到(33.96±17.24)μg/mL,P<0.01或P<0.05;TNF-α含量也从(29.17±0.57)pg/mL(常压空气组)、(29.35±0.62)pg/mL(缺氧组)升高到(30.22±0.31)pg/mL,P<0.01或P<0.05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。

快速减压对兔电生理的影响

目的:拟观察常压极快速减压时兔电生理的变化,讨论快速减压对电生理的影响。方法:6只成年雄性新西兰兔,逐只置入低压舱内,在l min内使舱内压力由100 kPa(常压)降至15 kPa,维持此压力至兔生物电静止出舱,多导生理记录仪全程记录脑电、肌电和心电图,分析相应参数变化。结果:常压快速减压过程中,35 min后呼吸停止,51 min后心电静止;脑电图波幅逐渐减低(P<0.01),快波(α、β)减少(P<0.01),慢波(θ、δ)增加(P<0.01),后期以慢波为主;心电图R波逐渐降低(P<0.01),S波逐渐加深(P<0.01),QRS间期延长(P<0.01),ST段先压低(P<0.01),后抬高(P<0.01),并出现心律失常;肌电图波幅及频率呼吸停止前增加(P<0.01),但是呼吸停止后很快逐渐减低(P<0.01),肌电图变化早于脑电图(P<0.05),脑电图早于心电图(P<0.01),脑电图静止早于肌电图(P<0.05),肌电图静止早于心电图(P<0.01)。结论:常压极快速减压对生物电影响明显,早期主要是低氧所致,呼吸停止后,脑电、肌电、心电先后缺氧损害至停止。

急性减压病时兔凝血纤溶系统的变化及机制研究

本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制。建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状。在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas-tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptideA,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen acti-vator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化。ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化。结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高。ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p<0.05),24小时恢复至接近基值;PAP在减压后呈现升高趋势,但与加压前相比无统计学差异。PAI-1低于检测值,未检出。TM在减压后明显升高,加压前为0.12±0.03μg/ml,减压后15分钟为0.42±0.15μg/ml,两者相比较有显著差异(p=0.035)。结论急性减压病时机体的凝血纤溶系统出现显著变化,表现为凝血时间的延长、纤溶系统的激活,呈动态变化。血管内皮损伤可能是导致急性减压病时机体凝血纤溶系统变化的机制之一。

模拟3～30m快速上浮脱险潜艇艇员肾动脉血流动力学的变化

目的:评价快速上浮脱险后潜艇艇员肾动脉血流动力学的变化。方法:应用多普勒超声对模拟3～30m快速上浮脱险试验的艇员进行肾动脉血流动力学的监测。结果:3、10、30m训练深度,双肾动脉阻力指数(RI)、搏动指数(PI)均在正常范围,并随着训练深度的加大变化无统计学意义。结论:浅深度快速上浮脱险对肾动脉血流动力学无显著影响,本次试验的训练方法及保障是安全有效的。

极快速减压处理大鼠肺组织及其磷脂酶A_2 mRNA表达水平的变化

目的研究极快速减压处理大鼠肺组织ⅡA类磷脂酶A2(sPLA2)mRNA表达水平的变化。方法极快速减压处理后30min,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肺组织ⅡA类sPLA2mRNA表达水平,同时进行肺组织病理学特征和支气管肺泡灌洗液(BALF)中sPLA2酶活力的检测。结果极快速减压处理后30min,大鼠肺组织具有肺间质充血、水肿等肺损伤的特征性病理变化;大鼠肺组织sPLA2-ⅡA/GAPDH mRNA表达水平比值(0.927±0.369)与空气对照组(1.607±1.271)对比明显下降。结论极快速减压可能会降低大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平。

锁链素作为肺损伤生物标记物的研究现状与展望

造成肺损伤的因素很多,如肺部疾病、毒害气体吸入、氧中毒、挤压伤等,基本可分为病理损伤、化学损伤和物理损伤。目前,关于肺损伤的检测手段主要有肺功能的测定、肺部影像学检查和常规生化检测3种。前两种方式在临床上运用较为普及,但受检测者的主观影响较大,不能定量分析,无法反映亚临床状态下的肺损伤。而目前生化手段检测主要针对细胞外基质降解、蛋白酶活性或炎症因子等的变化,

模拟65msw氦氧饱和潜水对人体氧化应激的影响

目的:探讨模拟65 msw饱和潜水暴露对机体氧化应激的影响。方法:7名健康男性潜水员参加65 msw饱和潜水,在暴露前、中、后取24 h尿检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氨基酸(T-AA)、总抗氧化能力(T-AOC)含量,同时监测24 h尿量及体重变化。结果:总氨基酸含量在减压末期比基础值显著增高,减压后1周恢复至正常水平;SOD、MDA、T-AOC在各时间点无明显变化。进舱后第1天尿量比进舱前基础值明显减少,随后逐渐恢复。加压后第2天开始体重逐渐增高,减压结束时比进舱前体重明显增高。结论:模拟65 msw饱和潜水暴露未造成参试潜水员明显氧化损伤。在饱和潜水试验中实时监测24 h尿量及氧化应激程度对防止机体损伤具有重要意义。

高压舱快速加减压系统设计

目的:为了模拟水下数百米或海拔数万米的气压状态,设计能够快速进行加减压、安全、可靠的高压舱系统。方法:通过压力传感器获取调压舱的实际压力,通过输入装置输入调压舱的目标压力及对应的时间,进而由控制器根据调压舱的目标压力和实际压力调节加压阀或减压阀的开启度,从而使调压舱的实际压力在对应的时间内达到目标压力。结果:该高压舱快速加减压系统加减压过程平稳,无震荡、超调现象,可以实现高速、准确、简便和安全的加减压控制。结论:该系统可以有效地保证压力控制,安装实现简便,适用于多种高压舱。

阿托伐他汀预处理对大鼠减压病的预防作用

目的研究阿托伐他汀预处理对大鼠减压病的预防作用。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(control)、生理盐水预处理组(pr-saline)、阿托伐他汀预处理组(pr-atorvastatin),每组30只。pr-saline组和pr-atorvastatin组每日给予生理盐水预处理,pr-atorvastatin组每日给予阿托伐他汀40mg/kg预处理,在第5日预处理结束后30min,后2组进行模拟空气潜水,采用"520 Kpa-60min空气暴露,200kpa/min减压"方案,出舱后30min,观察动物的发病率和死亡率,测定肺干湿比、肺泡灌洗液白细胞含量、肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡灌洗液中髓过氧化物酶活力。结果 pr-atorvastatin组的大鼠减压病的发病率与死亡率较pr-saline组明显减低,其肺组织干湿比重(W/D)比值、肺泡灌洗液总蛋白和白细胞含量、肺泡灌洗液中MPO活性较pr-saline组明显降低。结论阿托伐他汀预处理,可降低减压病的发病率和死亡率,减轻减压病的炎症反应,对潜水减压病有一定的预防作用。

关于提高潜水医学实践课教学质量的几点思考

潜水医学是专门研究和解决高气压与水下环境中各种因素对人体造成的一系列医学问题的一门应用性学科。与其他基础医学课程相比,潜水医学课程内容设置丰富多样,实践性强。实践课的教学质量的高低关乎整门课程教学质量的提升。目前潜水医学实践课中存在的教学问题,包括:教学条件尚待更新完善、学员课堂参与度低且动手机会少、课程设计欠缺现场医学保障技能的教学、部分学员学习时间少和学习兴趣不足、特殊环境教学时安全责任重大的问题。文章针对这些存在的问题,就如何提高其教学质量提出几点措施,包括完善实践课教学条件、采用分组教学或小组合作式模式、搭建切实可行的教学实践基地、结合思政教育,激发学员的学习热情等。通过以上措施最终促进整门课程教学质量的提高,努力为部队培养出更多的优秀人才。

核辐射对大深度快速上浮脱险致减压病大鼠相关指标的影响

目的:探讨不同剂量核暴露后不同时间对大深度快速上浮脱险致减压病大鼠模型的发病率、死亡率及损伤指标的影响。方法:80只SD雄性大鼠,随机分成空白对照组、脱险对照组和6个干预组(4 Gy辐射后4 h脱险、6 Gy辐射后4 h脱险、12 Gy辐射后4 h脱险、4 Gy辐射后8 h脱险、6 Gy辐射后8 h脱险、12 Gy辐射8 h后脱险),每组10只。干预组动物先采用不同剂量γ射线外照射(4、6、12 Gy),再进行大深度快速上浮脱险实验(最大加压深度150 m),分析大鼠肺W/D、脾指数及血浆IL-1β的变化。结果:与脱险对照组比较,核辐射后脱险大鼠的减压病发病率及死亡率明显上升。4 Gy、6 Gy照射4 h后上浮脱险的大鼠发病率和死亡率较照射8 h后高。12 Gy辐射后4 h及8 h脱险大鼠的减压病的发病率及死亡率均比低剂量照射组明显增高,死亡率尤其明显。和发病率及死亡率的变化相一致,肺组织湿/干比、肺组织病理损伤程度、脾指数下降也表现同样的变化趋势:较低剂量(4 Gy、6 Gy)辐射后4 h改变明显,8 h改变不明显,而高剂量(12 Gy)辐射后4、8 h均变化明显。和空白对照组及脱险对照组相比较,各辐射后脱险组的血浆IL-1β浓度均显著上升。结论:核辐射引起放射性肺损伤、免疫功能下降及血浆炎症因子浓度升高,会增加大鼠快速上浮脱险致减压病的风险。