VDF/TFE/PMVE三元共聚物的结构与性能研究

控制不同单体的起始组成合成了一系列偏氟乙烯 (VDF) 四氟乙烯 (TFE) 全氟甲基乙烯基醚 (PMVE)三元共聚物 ,通过1 9F NMR测定了这类三元共聚物的组成 ,结果与按竞聚率的计算结果吻合 .进一步分别用DSC和WAXD表征了玻璃化温度和结晶度 。

全氟甲基乙烯基醚和其它含氟单体乳液共聚合的竞聚率测定

分别通过气相色谱法测定了全氟甲基乙烯基醚 (PMVE)与偏氟乙烯 (VDF)以及PMVE与四氟乙烯(TFE)二元乳液共聚反应中的气相单体组成和共聚物组成 ,然后用非线性回归法 (RREVM )计算得TFE PMVE及VDF PMVE乳液共聚合反应的表观竞聚率分别为γTFE =3 89和γPMVE =0 0 5以及γVDF =1 0 6和γPMVE =0 11.结合已经测定的TFE VDF二元乳液共聚的表观竞聚率 ,计算了由VDF TFE PMVE三元乳液共聚合反应合成的共聚物组成 ,后者与由1 9F

四氟乙烯/偏氟乙烯乳液共聚反应的竞聚率测定

用亨利定律关联了四氟乙烯 (TFE) /偏氟乙烯 (VDF)乳液共聚合体系中的单体气相分压与其对应液相浓度间的关系 ,推导了用气相摩尔分数表示的共聚物组成方程式 .通过气相色谱和19F NMR分别测定了共聚反应前后气相单体组成和共聚物组成 ,用非线性回归法 (RREVM )计算TFE/VDF乳液共聚合反应表观竞聚率分别为γTFE=0 35和γVDF=0 6 3 .将实测的表观竞聚率代入共聚物组成方程计算共聚物组成与由19F NMR测定的结果一致 。

四氟乙烯/偏氟乙烯/全氟甲基乙烯基醚乳液共聚合反应动力学

对气相含氟单体四氟乙烯 ( TFE) /偏氟乙烯 ( VDF) /全氟甲基乙烯基醚 ( PMVE)的乳液共聚反应动力学进行了研究。实验结果表明 ,搅拌速率对共聚反应速率有较大影响 ,搅拌速率在550 r/ min～ 850 r/ min范围内反应速率随搅拌速率增加而增大 ;当搅拌速率大于 850 r/ min时 ,反应速率随搅拌速率的变化趋缓。实验测得 60°C下该三元乳液共聚合反应速率对初始乳化剂浓度、初始引发剂浓度和反应总压力分别呈 0 .0 58级、0 .40 6级和 1 .540级反应 ,由此推导得乳液共聚合的反应速率表达式为 rp=k S0 .0 58I0 .4 0 6p1.54 0 ,其中速率常数 k为 5.78× 1 0 -3 g-0 .4 64 · dm1.3 92 ·( MPa) -0 .54 0·min-1。

聚合物熔体膜在基体表面的润湿和铺展行为

聚合物熔体膜在基体表面上的润湿和铺展行为受铺展系数和 Hamaker常数影响。对于不能在基体表面上铺展的聚合物膜 ,当处于其玻璃化温度以上时 ,聚合物熔体膜将破裂 ,出现非连续区域。随着体系处于聚合物玻璃化温度以上时间的延长 ,非连续部分尺寸不断增长 ,增长速率与表面张力、聚合物粘度、聚合物液滴在基体表面的平衡接触角等因素有关 ,平衡后聚合物以液滴的形式在基体表面稳定存在。将带功能端基聚合物加入不能在基体表面上铺展的聚合物中 ,通过修饰聚合物与基体界面或改变聚合物熔体膜的表面张力 ,可以使原来不能在基体表面铺展的聚合物保持稳定。本文综述了聚合物熔体膜的铺展和润湿动力学研究进展 ,并归纳了使聚合物熔体膜稳定的方法。

气相含氟单体乳液共聚反应竞聚率的测定(英文)

用 Ｈｅｎｒｙ 定律关联气相单体分压与液相浓度间的关系，代入 Ｍａｙｏ － Ｌｅｗｉｓ 共聚物组成方程后测定了四氟乙烯与偏氟乙烯在乳液聚合时的表观竞聚率。实验测得竞聚率有较好的置信区间，计算共聚物组成与 Ｎ Ｍ Ｒ 测试结果相一致。

低能量链端对聚苯乙烯薄膜铺展和润湿行为的影响

通过低能量功能端基的表面富集作用，研究了聚苯乙烯（ＰＳ）薄膜在聚甲基丙烯酸甲酯（ＰＭＭＡ）表面上的铺展和润湿动力学．用光学显微镜跟踪了ＰＳ薄膜的润湿行为，并对高分子熔体膜中非连续部分尺寸的增大速率进行了测定．分别用ＸＰＳ和ＡＦＭ对ＰＳ薄膜的表面组成和ＰＳ液滴的平衡接触角进行了测定．发现具有低表面能的氟碳端基在薄膜表面富集使ＰＳ薄膜的表面张力下降，并使ＰＳ液滴在ＰＭＭＡ表面上的平衡接触角减小，从而使高分子熔体膜中非连续部分尺寸的增长速率下降，得到了与液液界面铺展和润湿理论一致的实验结果．

丙烯腈/酪素的接枝共聚及接枝效率的测定

介绍了酪素（ｃａｓｅｉｎ）与丙烯腈（ＡＮ）接枝共聚及其接枝效率和接枝百分率的测定方法。用红外光谱（ＩＲ）和扫描电镜（ＳＥＭ）对丙烯腈和酪素接枝共聚物试样进行了分析。结果表明，以硫氰酸钠（ＮａＳＣＮ）水溶液为溶剂，在ｐＨ≤５的条件下进行丙烯腈和酪素接枝共聚，接枝效率达到６２％，接枝百分率达到２２％。

活性自由基聚合制备结构明晰的苯乙烯和丙烯酸八氟戊酯接枝共聚物(英文)

通过苯乙烯与对氯甲基苯乙烯进行氮氧稳定自由基共聚合 ,合成了苯乙烯和对氯甲基苯乙烯的无规共聚物。以此共聚物为丙烯酸八氟戊酯原子转移自由基聚合的大分子引发剂 ,成功地合成了结构明晰的以聚苯乙烯为主链 ,聚丙烯酸八氟戊酯为侧链的接枝共聚物。

川陈皮素的体外抑癌活性及其机制研究

目的探讨川陈皮素对Caco-2、HeLa、HepG2、A375、SW1990 5种肿瘤细胞的增殖抑制作用及对HeLa细胞的作用机制。方法 0～200μmol/L浓度的川陈皮素作用于体外培养的肿瘤细胞,应用MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪及Hochest33258染色检测细胞凋亡率及形态学变化;分光光度法检测凋亡蛋白酶caspase-3的变化。结果川陈皮素可显著抑制5种肿瘤细胞的生长,且对HeLa细胞的抑制效果最好。川陈皮素可促进HeLa细胞的凋亡,并可以增加其凋亡蛋白酶caspase-3的活性。结论川陈皮素能抑制5种肿瘤细胞尤其是HeLa细胞的生长。川陈皮素可诱导HeLa细胞发生凋亡;提高凋亡蛋白酶caspase-3的活性可能是其诱导细胞凋亡的作用机制之一。

川陈皮素在Caco-2细胞模型中跨膜转运机制的研究

目的研究川陈皮素在人结肠癌细胞Caco-2细胞模型中的跨膜转运机制,模拟体内肠转运的过程。方法利用Caco-2单层模型研究从绒毛面(apical,AP)侧到基底面(basolateral,BL)侧以及从BL侧到AP侧两个方向的转运过程,并计算不同条件下表观渗透系数(apparent permeability coefficient,Papp),考察其对转运过程的影响。结果川陈皮素在Caco-2细胞模型中,其转运速率随浓度的增加而基本呈线性增加,Papp(AP-BL)与Papp(BL-AP)大致相同;且加入P-gp蛋白抑制剂verapami后,Papp(AP-BL)有所增加,而Papp(BL-AP)有所减少。结论川陈皮素在Caco-2细胞模型中的转运机制主要是被动扩散,且在转运过程中也存在P-gp蛋白外排作用。