川崎病患儿血浆YKL-40、CRP、IL-6对急性期冠状动脉损伤的诊断价值

目的分析川崎病(KD)患儿血浆人软骨糖蛋白-39(YKL-40)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)对冠状动脉损伤(CAL)的诊断价值。方法选取2018年4月1日—2021年12月31日兰州大学第二医院儿科收治KD患儿125例为KD组,根据是否合并CAL再分为CAL亚组53例及NCAL亚组72例,另选择同期性别及年龄相匹配的健康体检儿童125例作为健康对照(HC)组及因消化道感染发热患儿125例作为发热对照(FC)组。收集各组临床资料,检测所有受试儿童血浆YKL-40、CRP、IL-6水平。多因素Logistic回归分析KD患儿发生CAL的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆YKL-40、CRP、IL-6诊断KD患儿发生CAL的价值。结果血浆YKL-40、CRP、IL-6水平比较,KD组>FC组>HC组(F/P=296.352/<0.001、35.162/<0.001、20.266/<0.001)。CAL亚组血浆YKL-40、CRP、IL-6水平高于NCAL亚组(t/P=7.434/<0.001、7.967/<0.001、7.444/<0.001);CAL亚组静注免疫球蛋白(IVIG)治疗前热程及IVIG无应答、IVIG开始时间≥10 d比例高于NCAL亚组[t(χ^(2))/P=6.831/<0.001、8.304/0.004、3.953/0.047]。多因素Logistic回归分析显示,IVIG无应答、YKL-40高、CRP高、IL-6高是KD患儿发生CAL的危险因素[OR(95%CI)=4.627(2.072~10.336)、1.441(1.128~1.840)、1.540(1.106~2.145)、1.343(1.098~1.644)]。ROC曲线分析显示,血浆YKL-40、CRP、IL-6及三者联合诊断KD患儿发生CAL的曲线下面积为0.813、0.846、0.821、0.923,三者联合诊断效能高于单独指标诊断(Z/P=2.965/0.012、2.536/0.020、2.308/0.025)。结论KD患儿血浆YKL-40、CRP、IL-6水平均增高,且与KD患儿并发CAL有关,联合三项指标在KD患儿发生CAL诊断中具有较高价值。

川崎病及所致冠状动脉病变病因与发病机制研究进展

川崎病及所致冠状动脉病变是儿童时期较常见的获得性心血管疾病之一,随着研究的进一步深入,对川崎病及所致冠状动脉病变的病因学、流行病学、发病机制等方面的研究已经取得了一定进展,目前认为川崎病及其冠状动脉病变的病因与发病机制主要与感染因素、遗传易感因素、免疫学因素等有关,且与川崎病患儿个体的种族、年龄等流行病学特征存在一定关联,但目前仍无定论。本文将结合川崎病冠状动脉病变病因与发病机制进行综述。

维生素D与体位性心动过速综合征关系的研究进展

慢性直立不耐受是指晕厥或晕厥先兆症状持续3个月以上的一类综合征,以体位性心动过速综合征(POTS)最为常见,主要表现为起立后头晕、视物模糊、心悸、长出气、面色改变、头痛等临床症状。目前针对儿童POTS的治疗措施效果均不太理想,临床亟需寻找新的治疗靶点。POTS患儿血浆维生素D水平明显低于健康儿童,维生素D缺乏会导致自主神经功能紊乱、RAAS系统异常激活及交感反应增强,多种机制共同作用使POTS患儿直立位时出现自主神经功能紊乱、血容量降低及肾上腺素水平升高,从而出现头晕、胸闷等晕厥及其先兆症状。研究显示,维生素D参与了POTS患儿的自主神经功能紊乱、血容量降低及肾上腺素水平升高,对维生素D与POTS患儿上述病理改变的关系进行深入研究,可为探索POTS的新治疗靶点提供依据。

维生素D缺乏与儿童血管迷走性晕厥症状严重程度的相关性

目的探讨血管迷走性晕厥(VVS)患儿维生素D缺乏与症状严重程度的相关性。方法前瞻性研究。选取2019年12月至2021年5月就诊于兰州大学第二医院小儿心血管科,VVS组为经直立倾斜试验确诊为VVS的122例患儿;对照组为同期就诊于兰州大学第二医院儿童保健科门诊进行体检、无不适症状的130名健康儿童。根据维生素D诊断标准把VVS组患儿分为维生素D非缺乏组、缺乏组、严重缺乏组。所有入组儿童进行常规评估,包括详细的病史调查、体格检查及血清25(OH)D水平测定。VVS组患儿进行直立不耐受(OI)症状评分,包括晕厥、头晕、恶心、心悸、头痛、震颤、胸闷、视物不清、大汗、注意力不集中10个症状。比较VVS组与对照组年龄、性别、体质指数、血压、血清25(OH)D水平的差异,比较VVS组患儿维生素D非缺乏组、缺乏组、严重缺乏组之间年龄、性别、体质指数、血压、血清25(OH)D水平和症状评分的差异。组间比较采用t检验、F检验、χ^(2)检验或秩和检验,VVS患儿血清25(OH)D水平与OI症状总评分相关性分析采用Pearson相关分析。结果VVS组患儿血清25(OH)D水平明显低于对照组[(31±11)比(46±10)nmol/L,t=10.89,P<0.001]。VVS组25(OH)D缺乏率为73.0%(89/122),对照组25(OH)D缺乏率为24.6%(32/130),差异有统计学意义(χ^(2)=58.91,P<0.001)。VVS患儿维生素D严重缺乏组、缺乏组、非缺乏组血清25(OH)D水平分别为(9.8±0.4)、(26.6±6.5)和(45.8±5.9)nmol/L,组间比较差异有统计学意义(F=142.77,P<0.001)。VVS组患儿OI症状总评分在维生素D严重缺乏组、缺乏组及非缺乏组分别为(14±1)、(10±2)和(7±2)分,组间比较差异有统计学意义(F=44.97,P<0.001);其中晕厥、恶心、大汗、视物不清、头晕单项评分在维生素D严重缺乏组、缺乏组及非缺乏组差异均有统计学意义(H=9.01、7.52、12.11、7.07、9.54,均P<0.05)。Pearson相关分析显示,VVS患儿血清25(OH)D水平与OI症状总评分呈显著负相关(r=-0.769,P<0.001)。结论VVS患儿存在明显的维生素D缺乏,维生素D水平越低其症状严重程度越重。晕厥、恶心、大汗症状更易于发生在维生素D严重缺乏患儿,头晕、视物不清症状更容易发生在维生素D缺乏患儿。