应急物资储备的社会化研究

针对当前应急物资储备体系存在的不足,提出了应急物资储备社会化即充分利用企业的储备力量,将企业库存物资和在用设备等纳入应急物资储备体系的构想;给出了储备企业和在用物资选择条件、储备方式运作流程等;并基于企业库存储备,提出了企业应急辐射区的概念,建立了企业应急物资储备库存模型。

应急物资储备社会化机制下企业库存控制研究

研究了应急物资储备社会化机制下,承担应急物资储备任务的企业库存计算模型。把企业库存按纳入应急物资储备体系前后分为常规库存管理和应急库存管理。纳入应急管理后,平时,仅需保持满足应急需求的最低库存;灾时,可以通过应急转化的方式满足应急需求。研究证明:应急库存在平时与常规库存的管理没有差异;灾时,通过合理转化可以提高资源利用率。

货运代理操作方式的改进研究

货运代理操作方式是货运代理企业运作的具体体现,直接决定企业的经营效率与效益。本文在分析两种传统的货运代理操作方式:区域划分法和环节划分法及其优缺点的基础上,提出了三种改进的操作方式:混合应用法、环节压缩法和环节重叠法并对改进的操作方式与传统操作方式进行了对比分析,给出了改进的三种操作方式的适用范围。

物流搬运队伍老年化趋势分析及对策研究

针对搬运队伍老年化的趋势,本文对其成因、后果及解决对策进行了研究。首先通过分析近十年来深圳某搬运公司的用工数据,得出了物流搬运队伍老年化日益严重的结论;然后结合当前政策,对搬运队伍老年化的成因及后果进行了分析;最后提出了相应的解决对策,重点是推广应用现代物流技术。

职业铝暴露工人外周血铝浓度与miR-134-3p表达水平的关联

[背景]研究表明铝暴露会导致miRNA-134-3p表达升高,与铝致学习记忆损害机制有关。但职业铝暴露工人外周血中miRNA-134-3p表达水平是否与血铝浓度存在关联性尚无报道。[目的]探讨职业铝暴露工人外周血铝浓度与miR-134-3p表达水平的关联性。[方法]采用整群抽样的方法选取山西某铝厂电解铝车间、氧化铝车间及热电车间的在岗男性铝作业工人共184人,将其按血铝浓度四分位数分为4组(Q1~Q4),每组46人。采用问卷调查的方式收集工人基本信息,采用《蒙特利尔认知评估量表》(MoCA)评价工人的认知能力。收集工人血浆,采用实时定量聚合酶链反应检测工人血浆miR-134-3p的相对表达水平,采用电感耦合等离子体质谱法检测其血浆铝浓度。采用广义线性模型分析工人外周血铝浓度、血浆miR-134-3p表达水平和MoCA总分三者之间的关系。[结果]工人血铝浓度、血浆miR-134-3p相对表达水平和MoCA总分M(P25,P75)分别为39.31(25.30,57.41)μg·L-1、2.93(2.29,3.74)和22.0(20.0,26.0)分。广义线性模型结果显示:在调整年龄、体质量指数、吸烟、饮酒等混杂因素后,与Q1组相比,Q2、Q3、Q4组工人血铝对其血浆miR-134-3p表达水平及MoCA总分均有影响(P值均<0.05)。随血铝浓度的增加,工人血浆miR-134-3p表达水平逐渐增高,呈正相关(b>0,P趋势<0.001);随血铝浓度的增加,MoCA总分逐渐下降,呈负相关(b<0,P趋势<0.001);随着血浆miR-134-3p表达水平增加,MoCA总分逐渐下降,呈负相关(b<0,P趋势<0.001)。文化程度中,初中及以下组和高中组工人血铝水平与血浆miR-134-3p水平存在线性关系(P趋势<0.05),b(95%CI)分别为1.796(1.248~2.344)、1.192(0.874~1.510),大专及以上组工人中未发现有线性关系(P趋势>0.05)。[结论]职业铝暴露会导致工人血浆miR-134-3p表达水平升高,可能与其所致工人认知功能降低有关。

职业性铝接触工人血铝与空腹血糖水平关联性

目的探讨职业性铝接触与工人空腹血糖水平的关系。方法采用整群抽样方法,选择山西省某大型铝厂178名职业性铝接触工人为接触组,以该厂无职业性铝接触的178名工人为对照组,采用葡萄糖氧化酶法测定2组工人空腹血糖水平,采用电感耦合等离子体-质谱法检测其血浆铝水平,采用广义线性模型分析其血浆铝接触水平与其空腹血糖的关联性。结果接触组工人血铝水平高于对照组[中位数:39.58 vs 16.67μg/L,P<0.01];接触组工人空腹血糖水平高于对照组[(5.33±0.79)vs(5.15±0.41) mmol/L,P<0.01]。广义线性模型分析结果显示:调整年龄、体质量指数、吸烟、饮酒、锻炼、糖尿病家族史和糖尿病患病情况等混杂因素后,工人血铝水平与其空腹血糖水平呈正相关(P<0.05);初中及以下组和高中组工人的血铝水平均与空腹血糖水平存在剂量-效应关系(P_(趋势)值均<0.01);在大学专科及以上组中,未发现血铝水平与空腹血糖水平存在关联性(P_(趋势)>0.05);不锻炼组工人血铝水平与空腹血糖水平存在剂量-效应关系(P_(趋势)<0.01),在锻炼组工人中未发现血铝水平与空腹血糖水平存在关联性(P_(趋势)>0.05)。结论职业性铝接触工人血铅水平与其空腹血糖水平呈正相关;文化程度较高或锻炼可适度降低血铝水平对空腹血糖水平的影响。

血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中的中介作用

[背景]长期职业铝暴露不仅会导致工人的认知障碍,还会引起血糖升高以及增大患糖尿病的风险。尽管糖尿病与认知功能障碍的关联已得到证实,但血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中是否发挥作用尚未明确。[目的]探究血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中的作用。[方法]于2019年采用整群抽样的方法选取山西某大型铝厂电解铝车间、氧化铝车间及热电车间的男性铝作业在岗工人(共184人),采用问卷调查工人基本信息,并采集其血液。采用电感耦合等离子体质谱法测定血浆铝浓度。以血铝质量浓度(后称浓度)P_(25)、P_(75)为界,将工人分为Q_(1)、Q_(2)、Q_(3)组。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)浓度,以其P_(25)和P_(75)为界进行分组。采用蒙特利尔认知评估量表(MocA量表)评价工人认知功能,MocA量表总分为30分,评分<26提示发生认知障碍。采用多元logistic回归分析铝暴露、FBG和MocA量表总分之间的关系,采用中介效应分析流程探讨FBG在铝暴露与MocA量表总分关系中的作用。[结果]工人血铝浓度中位数(P_(25),P_(75))为40.14(30.71,49.78)μg·L^(-1),FBG浓度中位数(P_(25),P_(75))为5.02(4.77,5.22)mmol·L^(-1),MocA总分中位数(P_(25),P_(75))为23(22,26)。logistic回归结果表明,校正了工种、年龄、吸烟、饮酒、锻炼、体重指数和教育水平后,血铝水平与FBG水平呈正相关,调整OR值为1.046(1.019~1.074);在不同血铝浓度的分组中,Q_(2)和Q_(3)组工人发生认知障碍的风险分别是Q_(1)组的2.096(2.022~6.045)倍、2.831(1.091~7.351)倍。在不同FBG浓度分组中,高水平组(>P_(75))和中水平组(P_(25)~P_(75))工人发生认知损伤的风险分别是低水平组(<P_(25))的2.464(1.897~8.169)倍、1.889(1.783~4.558)倍。中介分析结果表明,中介效应占总效应的25.1%。[结论]铝暴露、FBG水平分别和认知障碍呈剂量反应关系,并且铝暴露导致的认知障碍有部分可能是由血糖升高引起的。

亚慢性染铝对大鼠海马PSD95及长时程增强的影响

[背景]铝广泛存在于环境中,是一种确定的神经毒物。已有大量研究证明铝会损害大鼠海马的长时程增强(LTP),但其机制尚不明了。[目的]研究亚慢性染铝对大鼠海马突触后致密蛋白95(PSD95)以及LTP的影响。[方法]清洁级的健康成年雄性SD大鼠24只,按照体重随机分为4组,分别是对照组、低/中/高剂量麦芽酚铝染毒组,每组6只。对大鼠进行隔天腹腔注射染毒,对照组注射生理盐水,麦芽酚铝染毒组分别注射10、20、40μmoL/kg的麦芽酚铝,持续12周。染毒结束后采用在体电生理法检测海马CA1区LTP,记录场兴奋性突触后电位(fEPSP);然后断头取海马,采用Western blotting检测PSD95蛋白相对表达水平,采用免疫沉淀-酰基生物素置换法检测PSD95蛋白棕榈酰化水平。[结果]大鼠海马CA1区LTP结果显示,各组间大鼠基础波的fEPSP标准化幅值(简称"幅值")差异没有统计学差异(P> 0.05),高频刺激后1、30、60 min,各组大鼠的幅值有差异(P <0.05)。1 min和60 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05),高剂量组大鼠的幅值低于中剂量组大鼠(P <0.05)。30 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05)。Western blotting结果显示,低、中、高剂量组大鼠的PSD95蛋白相对表达水平分别为0.84±0.08、0.76±0.17、0.68±0.19,均低于对照组(1.00±0.00)(P <0.05)。免疫沉淀-酰基生物素置换法结果显示,对照组、低/中/高剂量组的PSD95蛋白的棕榈酰化水平分别是0.66±0.20、0.55±0.11、0.37±0.11、0.36±0.15,中、高剂量组的PSD95蛋白棕榈酰化水平低于对照组(P <0.05)。[结论]亚慢性铝染毒可导致大鼠海马PSD95蛋白表达水平及棕榈酰化水平降低,可能是铝损害LTP的机制之一。

铝对大鼠脑部和PC12细胞中肥胖相关蛋白及脑源性神经营养因子表达的影响

[背景]RNA化学修饰是表观遗传学领域新近研究的热点,但有关RNA化学修饰的研究在铝神经毒性的具体机制中尚未见报道。[目的]观察染铝对大鼠不同脑区及大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化细胞(PC12细胞)内6-甲基腺嘌呤(m^(6)A)去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。[方法]动物实验:健康雄性SD大鼠24只,按体重随机分为对照组(生理盐水)和10、20、40μmol·kg^(-1)剂量组,每组6只,采用腹腔注射麦芽酚铝[Al(mal)_(3)]染毒,隔天注射,染毒3个月。细胞实验:分为对照组和100、200、400μmol·L^(-1)剂量组,Al(mal)_(3)染毒PC12细胞24 h。染毒结束后,水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验结束后,Western blotting法测定大鼠皮质(n=6)和海马区(n=6)及PC12细胞(n=5)的FTO及BDNF蛋白表达量。[结果]水迷宫实验结果显示,40μmol·kg^(-1)Al(mal)_(3)组大鼠的逃避潜伏期在训练的第3、4、5天均比对照组、10μmol·kg^(-1)和20μmol·kg^(-1)Al(mal)_(3)组增加(P<0.05),其目标象限停留时间也比对照组减少(P<0.05),即染铝可造成大鼠学习记忆能力损害。Western blotting结果显示:在皮质区,与对照组相比,染铝各组大鼠FTO及BDNF蛋白表达水平均降低(P<0.05);在海马区,与对照组相比,20μmol·kg^(-1)和40μmol·kg^(-1)Al(mal)_(3)组FTO及BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);在PC12细胞中,与对照组相比,染铝各组细胞FTO及BDNF蛋白表达水平均降低(P<0.05)。[结论]铝引起的学习记忆损害与FTO和BDNF蛋白表达同时降低有关,提示m^(6)A甲基化修饰可能参与其中。

脂筏区BACE1聚集在铝致Aβ_(1-42)升高中的作用研究

目的探讨脂筏区的β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)聚集在铝致Aβ_(1-42)升高中的作用.方法动物实验选择健康2月龄雄性SD大鼠40只,按体质量随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(10μmol/kg)、中剂量组(20μmol/kg)和高剂量组(40μmol/kg),采用腹腔注射麦芽酚铝染毒90 d.细胞实验分为对照组、低剂量组(100μmol/L)、中剂量组(200μmol/L)、高剂量组(400μmol/L),麦芽酚铝染毒PC12细胞36h;干预实验:将PC12细胞分为4个2-BP(2-Bromopalmitate)浓度处理组(0、25、50、100μg/ml),分别接受2-BP处理9 h,再加入200μmol/L麦芽酚铝24 h.染毒结束后,水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,Western blotting检测BACE1表达量,ELISA检测Aβ_(1-42)表达量.结果水迷宫测试结果,第3、4、5天大鼠的逃避潜伏期随着染铝剂量的增加而逐渐增加,第6天大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间随着染毒剂量的增加而逐渐减少.动物实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组的BACE1表达量升高(F=30.672,P<0.01)、Aβ_(1-42)表达量升高(F=97.273,P<0.01).细胞实验结果显示,与对照组相比,中、高剂量组BACE1表达量升高(F=10.468,P<0.05).高剂量组Aβ_(1-42)表达量与低、中剂量组相比表达量升高(F=20.858,P<0.01).干预实验结果显示,染铝后,随着2-BP浓度的增加,BACE1表达水平(F=57.585,P<0.01)和Aβ_(1-42)(F=121.437,P<0.01)的浓度呈现剂量依赖性的降低.结论铝可以通过增加BACE1在脂筏区的聚集导致Aβ_(1-42)浓度升高.