人脐血单个核细胞静脉移植联合复方丹参滴丸对急性心肌梗死心肌组织内环境及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察复方丹参滴丸(compound Danshen dripping pills,CDDP)和人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cells,HUCBMCs)静脉移植联合复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的心肌组织炎症反应、心肌细胞凋亡、氧化应激指标及心功能的影响,并探讨其联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。方法:对健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。建模成功者40只随机分为4组,每组10只。对照组:术后24h生理盐水0.5mL耳缘静脉注射,生理盐水5mL/d灌胃;CDDP组:术后24h经耳缘静脉注入生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃;单纯移植组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107绿色荧光蛋白(green luorescent protein,GFP)标记人脐血单个核细胞生理盐水0.5 mL,生理盐水5 mL/d灌胃;联合治疗组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107GFP标记人脐血单个核细胞的生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5mL灌胃。每组随机5只家兔分别于移植术后1周、4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数(let ventricular ejection fraction,LVEF)及左室短轴缩短率(let ventricular fractional shorting,LVFS);苏木精-伊红(HE)染色光镜观察心肌病理变化并在光镜下进行白细胞计数。氮蓝四唑(nitrotetrazolium blue chloride,NBT)法测定心肌组织浆液超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;硫代巴比妥酸比色法测心肌组织浆液丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。根据荧光显微镜检测到的GFP阳性细胞进行移植细胞计数。结果:1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(均P<0.05),其中联合治疗组心功能改善优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义;2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心肌组织白细胞计数及心肌细胞凋亡指数均显著减低(均P<0.05),且联合治疗组均显著低于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;3)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后4周心肌组织MDA水平均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增高(均P<0.05),且联合治疗组均优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;4)联合治疗组、单纯移植组术后4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论:HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内存活率,拮抗心肌细胞凋亡,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减低心肌组织局部炎症反应及拮抗氧化应激作用增强有关。

心肌梗死后心肌组织炎症双重效应与骨髓间充质细胞的调节作用

心肌梗死后的局部炎症反应有加重心肌组织损伤,从而导致心脏重构和心功能不全的不利作用,同时也有清除心肌梗死组织内死亡细胞、基质碎片并促进组织修复的有益作用。近期研究表明,骨髓间充质细胞移植可有效抑制炎症反应对心肌组织损伤和诱导心脏修复的双重效应。本文就急性心肌梗死后心肌组织炎症反应的双重效应与骨髓间充质细胞移植对其产生双重调节作用的研究现状与进展作一综述。

依那普利改善心梗后微环境提高人脐血间充质干细胞静脉移植疗效的研究

目的本研究假没依邪普利可增强脐血间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的疗效。研究此协同作用与减少心梗后TNF—α的表达，减少心梗后MDA含量、增强SOD活性，拮抗心梗后局部微环境的氧化应激反应有关。方法建造家兔急性心肌梗死模型后，随机分为：A：空白对照细；B：心肌梗死对照组；C：人脐血间充质干细胞移植组；D：依那普利治疗组；E：依那普利＋人脐血间充质干细胞移植组。心梗术后A、B、C组立即予以生理盐水2ml／kg灌胃．D、E组以依那普利2mg／kg灌胃，同时c、E组于术后第7灭经耳缘静脉注射含人脐血间充质1：细胞3×10。／500rB。的生理盐水至术后2周，而A、B，D组同时间予以相同剂最的生理盐水静脉给药。分别于术后、细胞移植后1周、细胞移植后2周，超声心动图检测箨组家兔的心功能情况。细胞移植后2周，免疫组化及RTPCR法检测心肌中TNF-α的表达，分别检测各组MDA含量、SOD活忱及ACE活性情况。结果依那酱利干预后，人脐血间充质干细胞移植能够更明盟的改善心梗后心功能指标LVEF和LVFS（P〈0．05）。依那瞥利治疗可减少心梗后心肌组织中TNF-α表达（P〈0．05）。依那普利联合人脐血间充质干细胞移植，比单纯的人脐血间充质干细胞移植更能够减少心肌组织中TNF-α表达（P〈0．05）。依那普利联合人脐血间充质干细胞移植，比单纯的人脐血间充质干细胞移植更能够减少心梗后MDA含摄、增强SOD活性（P〈0．05）。依那辫利联合人脐血间充质干细胞移植，比单纯的人脐血间充质干细胞移植和单纯依那普利治疗更能够减少心梗后的ACE活性（P〈0．05）。结论依那普利对心梗后局部微环境的氧化应激及炎症反应的干预作用，可增强人脐血间充质干细胞移植后抑制炎症因子TNF-α的分泌及表达的能力，增强人脐血间充质干细胞移植减少MDA含蜒、增强SOD活性的能力，提高人脐血间充质干细胞静脉移植改善心功能指标LVEF和LVFS的能力，可能与抑制ACE活性有关。

干细胞移植治疗急性心肌梗死可行性与有效性研究

干细胞移植治疗急性心肌梗死已经成为近几年的研究热点,国内外研究均证实干细胞移植治疗急性心肌梗死疗效肯定,并初步在临床尝试应用。干细胞移植对急性心肌梗死治疗机制目前尚未明确,且现有的研究中判断移植的干细胞在心肌内的存活、定植、分布和分化方法较多,现就干细胞移植的标记方法及疗效机制相关进展进行阐述。

人脐血单个核细胞静脉移植联合复方丹参滴丸对急性心肌梗死局灶炎症反应的影响

目的观察复方丹参滴丸(Compound Danshen Dripping Pill,CDDP)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心肌组织炎症反应的影响,观察人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cells,HUCBMCs)静脉移植联合CDDP对家兔AMI心肌组织炎症反应、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及心功能的影响,并探讨其联合治疗对AMI可能的保护机制。方法对40只健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。40只建模成功家兔随机分为4组,即对照组、CDDP组、单纯移植组及联合治疗组,每组10只。对照组:术后24 h生理盐水0.5 mL耳缘静脉注射,生理盐水5 mL/天灌胃;CDDP组:术后24 h经耳缘静脉注入生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃;单纯移植组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107个绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记HUCBMCs生理盐水0.5 mL,生理盐水5 mL/天灌胃;联合治疗组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107个GFP标记HUCBMCs的生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃。每组随机选取5只家兔分别于移植术后1、4周超声心动图检测家兔心功能指标,包括左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shorting,LVFS);HE染色光镜下观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织TNF-α蛋白表达量;荧光显微镜观测GFP阳性细胞。结果 (1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(P<0.05),其中联合治疗组心功能指标改善优于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著减低(P<0.05),且联合治疗组心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著低于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)联合治疗组、单纯移植组术后1、4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内的存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减轻心肌局部炎症反应及抑制促炎因子TNF-α蛋白的表达作用增强有关。

人脐血干细胞静脉移植对急性心肌梗死胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达的影响

目的探讨人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死(简称心梗)后胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达水平的影响。方法 45只健康成年中国家兔随机分为3组:移植组15只,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型后24h,经耳缘静脉注入BrdU标记的人脐血单个核细胞(HCBMCs)悬液2×107/mL;对照组15只,结扎冠状动脉左前降支后同时间、同途径注入等量生理盐水;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后同时间、同途径注入生理盐水。移植后1、2和4周超声检测心功能;心肌组织切片HE染色观测心肌病理变化;免疫组织化学法检测心肌BrdU阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平及心肌组织MMP-9mRNA表达水平,Masson染色观察心肌胶原蛋白变化。结果与对照组比较,移植组移植后1、2和4周左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P<0.01);免疫组织化学显示仅移植组梗死区及周边区存在BrdU阳性细胞。ELISA及RT-PCR显示,与对照组比较,移植组血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平和MMP-9mRNA表达水平显著减低(P<0.01);Masson染色显示,与对照组比较,移植组胶原沉积明显减少,且胶原纤维基本处于有序状态。结论对兔急性心肌梗死模型静脉移植人脐血单个核细胞能迁移并存活于梗死周边区域,并抑制心肌组织基质金属蛋白酶MMP-9表达,减少胶原蛋白沉积,改善心功能。提示抗胶原重构是人脐血单个核细胞静脉移植改善心梗心功能机制之一。

蛋白酶激活受体-2对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性作用的实验研究

目的:探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性的影响。方法:将32只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为对照组、实验组,每组16只。两组均给予高脂饮食建立动脉粥样硬化模型,连续喂养14周。实验组给予腹腔注射SLIGRL-NH2(5μmol·kg^(-1)·d^(-1)),对照组给予腹腔注射0.9%生理盐水,持续喂养至24周,处死小鼠并收集相关检测标本进行检测,采用酶法检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C),采用免疫组化检测巨噬细胞表面分子抗-2(Mac-2)、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞粘附分子(CD-31)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1),采用RT-PCR检测TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达。对比分析两组小鼠各项检测结果差异。结果:32只小鼠动脉粥样硬化模型建模成功率为93.75%(30/32),实验组小鼠PAR-2 mRNA表达明显高于对照组(P﹤0.05),两组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度及体质量(BW)差异无统计学意义(P﹥0.05),实验组小鼠动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度小于对照组,斑块核心坏死率、Mac-2、α-SMA、CD-31、MMP-9、MMP-13、VCAM-1等检测结果明显高于对照组(P﹤0.05),实验组TNF-α、IFN-γ、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达相对水平明显高于对照组(P﹤0.05)。结论:PAR-2激动剂能通过激活PAR-2促进小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展,加快斑块内的炎症反应。

人脐血单个核细胞静脉移植联合培哚普利对急性心肌梗死炎症反应的影响

背景:近期报道骨髓间充质干细胞心肌内直接移植联合培哚普利治疗急性心肌梗死大鼠,可改善心肌组织内环境,并增强急性心肌梗死疗效。目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植联合血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对家兔急性心肌梗死心肌组织炎症反应与促炎因子白细胞介素6表达及心功能影响,并探讨联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。方法:人脐血单个核细胞取自健康足月分娩产妇脐血。60只健康家兔制备急性心肌梗死模型,建模成功后随机数字表法均分对照组、培哚普利组、单纯移植组和联合治疗组。每组随机选5只家兔分别于移植后1,2,4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数及左室短轴缩短率;苏木精-伊红染色光镜观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织白细胞介素6蛋白表达量;荧光显微镜观测绿色荧光蛋白阳性细胞。结果与结论:①与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心功能指标左室短轴缩短率及左室射血分数改善(P<0.05),单纯移植组高于培哚普利组(P<0.05),联合治疗组改善最显著(P<0.05)。②与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心肌组织白细胞计数及白细胞介素6的表达均显著减低(P<0.05),且单纯移植组低于培哚普利组(P<0.05),联合治疗组最低(P<0.05)。③联合治疗组、单纯移植组治疗后1,2,4周均可见绿色荧光蛋白阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。说明培哚普利联合人脐血单个核细胞静脉移植治疗急性心肌梗死实验动物,能提高移植细胞在心肌组织内存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗抑制心肌局部炎症反应及促炎因子白细胞介素6水平表达作用增强有关。

心肌梗死后心肌组织内环境对移植干细胞心肌内存活、分化影响

近年实验研究与初步临床研究表明,包括骨髓间充质干细胞等干细胞移植治疗急性心肌梗死,可减少心肌梗死体积,促进心肌梗死区域血运重建,增加有功能的心肌细胞数量,并改善心功能,为心肌梗死的治疗开辟了一条新途径。但干细胞移植治疗心肌梗死总体疗效有限,其重要原因之一是移植干细胞在心肌内存活率低、定向分化不足。近期国内外研究证实,心肌梗死后心肌组织内环境是移植干细胞在心肌内存活、分化的重要影响因素。

人脐血单个核细胞静脉移植联合阿托伐他汀对急性心肌梗死心肌组织血管再生影响实验研究

目的探讨人脐血单个核细胞(HUCBMCs)静脉移植联合阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)模型兔心肌组织血管再生的影响。方法中国家兔AMI模型60只随机分4组,每组15只。对照组:术后24 h生理盐水0.5 m L静脉注射(静注),生理盐水灌胃4周;阿托伐他汀组:同时间静注生理盐水0.5 m L,阿托伐他汀5mg/(kg·d)溶入生理盐水灌胃4周;细胞移植组:同时间静注含3×107GFP标记HUCBMCs生理盐水0.5 m L,生理盐水2 m L灌胃4周;联合治疗组:同时间静注含3×107GFP标记HUCBMCs生理盐水0.5 m L,阿托伐他汀5 mg/(kg·d)溶入生理盐水2 m L灌胃4周。移植后分别超声检测左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF);荧光显微镜检测GFP阳性细胞;免疫组织化学检测抗第VⅢ因子染色检测毛细血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)。结果 1与对照组、阿托伐他汀组治疗后比较,细胞移植组与联合治疗组LVFS、LVEF改善,联合治疗组改善更加显著;2移植4周后,细胞移植组及联合治疗组梗死区周边可见GFP阳性细胞,后组GFP阳性细胞数量计数多于前组;3与对照组、阿托伐他汀组治疗后比较,移植组及联合治疗组VEGF表达增加,毛细血管密度增加,后组增加幅度显著。结论 HUCBMCs静脉移植联合阿托伐他汀治疗AMI,提高移植细胞在心肌组织内存活率,进一步改善心功能,心肌梗死组织内血管再生增强可能是其联合治疗AMI疗效改善的主要机制之一。

人脐血单个核细胞多次静脉移植家兔急性心肌梗死后的胶原重构

背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P<0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P<0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。

信息化背景下创新人事档案管理的有效对策

随着信息化的快速发展,传统的人事档案管理方式面临着诸多挑战和不足。因此,需进一步加强对人事档案管理,提升管理工作质量。本文针对信息化背景下的人事档案管理问题,提出了有效的对策。通过数字化档案管理系统的建立与应用、数据安全与隐私保护措施的加强、员工自主管理的促进等方法,可以实现人事档案管理的高效、便捷和安全。

静脉推注碘海醇不良反应临床观察与防范

目的：观察碘海醇快速（高压注射器）和慢速（手推）静脉注射所产生的不良反应,以及对不良反应的干预。方法：使用分组对比法,CT增强组（42例）用高压注射器较大剂量（80～90ml）快速静脉注射碘海醇,静脉肾盂造影组（88例）手推静脉注射碘海醇（35～45ml）,分别观察不良反应并及时进行干预。结果：CT增强组不良反应出现20例（20/42）比静脉肾盂造影组15例（15/88）增多。所观察的130例中,均未发生中重度以上不良反应及过敏样反应。结论：高压大剂量静脉注射碘海醇肯定会出现一定比例的不良反应,偶尔会较重,提前和及时干预可以明显降低检查风险。

纳洛酮治疗急性酒精中毒的观察及护理体会

目的:观察常规治疗和合并纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效。方法:采用常规治疗对照组与合并纳洛酮治疗观察组,对照组采用保肝、补液、利尿、补充大量维生素等;观察组是在常规基础上加用纳洛酮疗法,并采取必要的护理措施。结果:观察组优于对照组。结论:纳洛酮是阿片受体的特异性抗拮剂,能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合,从而解除β-内啡肽对呼吸、心血管的抑制作用,特别是对重度酒精中毒的患者,能有效缩短催醒时间,解除呼吸和心血管抑制,降低死亡率,疗效显著。

多次静脉移植人脐血单个核细胞对家兔急性心肌梗死炎症反应的影响

目的探讨多次静脉移植人脐血单个核细胞（HCBMC）对家兔急性心肌梗死炎症反应的影响。方法健康成年中国家兔制成急性心肌梗死模型，分为3组。（1）多次移植组：术后7、9、11和13d分别经耳缘静脉注射3x10。个5溴2脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记的HCBMC；（2）单次移植组：术后7d注射BrdU标记的HCBMC3×10“个，其他时间点注射生理盐水；（3）心肌梗死对照组：术后4个时间点均注射生理盐水；另以中国家兔10只作为假手术组。移植前、移植后2周和4周超声心动冈检测心功能；观察各组心肌组织的病理变化；免疫组化检测心肌BrdU、白细胞介素6（IL-6）和IL-10阳性细胞；酶联免疫吸附试验检测IL-6和II，10的表达水平。结果与心肌梗死对照组比较，单次和多次植组左心室射血分数明显较高（P〈0．05），且多次移植组优于单次移植组（P％0．05）；单次和多次移植组梗死心肌周边区域有BrdU阳性细胞，多次移植组阳性细胞数明显多于单次移植组（P〈0．05）。与心肌梗死对照组比较，移植后4周时单次和多次移植组心肌组织II，6水平较低，而IL-10水平较高（P〈0．05）；多次移植组IL-6水平低于单次移植组，IL-10水平高于单次移植组（P〈0．05）。结论多次静脉移植HCBMC的抗炎效果和心功能改善情况优于单次移植。HCBMC抑制急性心肌梗死局部炎症反应的机制之一可能是调节IL-6和IL-10的表达。

血清胱抑素C水平对老年冠状动脉介入术后患者造影剂诱导急性肾损伤发生及其远期预后的影响

目的探讨胱抑素C(CysC)水平对老年冠状动脉介入治疗(PCI)患者术后造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生及其远期预后的影响。方法前瞻性连续入选2015年3月至2017年12月间在我院心内科接受PCI治疗的老年患者848例,CI-AKI定义为应用碘造影剂48~72 h内血清肌酐升高≥44.2μmol/L,或较基础水平升高25%以上。采用受试者工作特征曲线分析评价CysC预测PCI术后CI-AKI发生的最佳截断值,根据最佳截断值(CysC=1.3 mg/L)分为高CysC组(CysC≥1.3 mg/L,178例)和对照组(CysC<1.3 mg/L,670例),比较两组患者PCI术后CI-AKI发生及随访1年主要心脏不良事件(MACE)发生率的差异,并进一步采用Cox回归模型分析PCI术后远期预后的预测因素。结果848例患者PCI术后发生CI-AKI的比例为9.4%。根据CysC水平,发现高CysC组PCI术后1年MACE发生率高于对照组[15.7%比9.3%,χ^(2)=6.524,(P=0.011)];Cox回归分析显示高CysC(≥1.3 mg/L)水平是PCI术后1年MACE发生的最强预测因素(HR=16.244,P<0.001)。结论基线高CysC水平(≥1.3 mg/L)是老年患者PCI术后CI-AKI的独立危险因素,也是老年患者PCI术后远期MACE发生的最重要预测因素。

依那普利叶酸片对老年冠心病合并肾功能轻度减低患者造影剂肾病发生的影响

目的探讨依那普利叶酸片对老年冠心病合并肾功能轻度减低患者冠状动脉介入治疗（PCI）术后造影剂肾病（CIN）发生的影响。方法回顾性选取2013年1月至2016年6月至我院就诊并行择期PCI的老年（年龄≥60岁）冠心病患者935例，按围术期是否应用依那普利叶酸或其他血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素受体拮抗剂类药物，将患者分为叶酸组296例，对照组639例。评估术后72h内血肌酐水平变化，分析两组患者间的基线资料和CIN发生率差异，采用多因素Logistic回归分析评价CIN的影响因素，观察术后1月内临床事件发生情况。结果叶酸组患者CIN发生率7．1％（B1／296）低于对照组11．1％（71／639），但差异无统计学意义（χ^2=3．679，P=0．059）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR=1．103，P=0．001）、高血压（OR=3．362，P=0．017）和高Hcy血症（OR=3．528，P=0．003）是术后发生cIN的危险因素，而依那普利叶酸应用可能是CIN的保护因素（OR=0．443，P=0．042）。进一步的临床随访结果显示，叶酸组患者出院1个月心绞痛复发比例低于对照组（P〈0．05），而两组患者因肾功能恶化住院、透析或血滤、急性左心衰竭、新发心肌梗死事件发生率差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论依那普利叶酸片可能对老年冠心病合并肾功能轻度减低的患者PCI术后发生cIN具有一定预防作用。

血清蛋白酶激活受体2对冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的预测价值

目的 探索血清蛋白酶激活受体2(PAR-2)水平对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)发生的预测价值。方法 连续入选2017年6月至2019年6月间在东南大学附属中大医院心内科首次接受药物洗脱支架植入术治疗的冠心病患者361例。根据PCI术后6~12个月内冠状动脉造影结果是否发生ISR分为ISR组(n=60)和对照组(n=301)。分析PAR-2与冠心病患者PCI术后ISR发生的关系。结果 ISR组患者术前PAR-2水平显著高于对照组[898(547,1063)ng/L比441(351,613)ng/L,P<0.001)];ISR组冠脉病变更严重,表现为Gensini评分明显高于对照组(94.9±39.1比60.6±35.2,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示PAR-2是发生ISR的独立危险因素(OR 1.008,95%CI 1.005~1.010,P<0.001),其他因素包括分叉病变(OR 2.395,95%CI 1.024~5.603,P=0.044)及Gensini评分水平(OR 1.023,95%CI 1.008~1.038,P=0.002)。受试者工作特征曲线分析显示,术前PAR-2预测冠心病患者PCI术后ISR发生的曲线下面积为0.848(95%CI 0.798~0.897,P<0.001)。诊断临界值为799.5 ng/L,其灵敏度为62.5%,特异度为91.7%。结论 PAR-2对冠心病患者PCI术后ISR的发生有一定预测价值,可以作为临床预测ISR的指标。

整合素连接激酶在低氧诱导肺动脉高压发病机制中的作用

目的:通过了解整合素连接激酶(ILK)及心肌素(myocardin)在低氧性肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织及肺血管中的表达,探讨ILK在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组和低氧1周、2周、4周组,低氧干预大鼠置于低氧仓内,氧浓度控制在(10.5±0.5)%,每日间断低氧8h(8:00~16:00)。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、计算右室肥厚指数[右室/(左室+室间隔),RV/(LV+S)]、管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用髓鞘碱性蛋白为底物通过液体闪烁仪测定ILK活性;实时定量PCR法测定肺动脉内ILK、糖原合成激酶3β(GSK-3β)及myocardin mRNA相对表达量;Western印迹法检测肺动脉及培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)胞质内ILK、GSK-3β及myocardin蛋白相对表达量。结果:低氧2周组mPAP、右室肥厚指数、WT%、WA%均显著高于常氧对照组(均P<0.05),低氧4周组差异更为显著。低氧1周组肺动脉内ILK活性即明显下降达36%(P<0.05),低氧2周、4周组ILK活性均较常氧对照组明显降低(均P<0.05)。低氧4周组ILK mRNA和蛋白相对表达量均显著低于常氧对照组(均P<0.05),myocardin mRNA和蛋白表达变化与ILK相似(均P<0.05),而GSK-3β的mRNA和蛋白表达量则呈相反趋势,显著高于常氧对照组(均P<0.05)。低氧培养PASMC 24h后ILK及myocardin蛋白表达明显低于常氧对照组,而GSK-3β蛋白水平则呈相反趋势,低氧可促进其表达增加(均P<0.05)。结论:慢性低氧引起ILK活性和表达下调,使其下游靶点GSK-3β表达上调,进而降低myocardin表达水平,可能是导致PAH形成的重要机制。