黄芩苷抑制Panx-1和P2X7的激活减轻副猪嗜血杆菌病血管内皮细胞损伤

采用细胞培养模型,通过GPS诱导后猪髋主动脉血管内皮细胞(PIVECs),探讨Panx-1和P2X7调控副猪嗜血杆菌损伤血管内皮细胞功能的分子机制以及黄芩苷干预作用。分别采用实时荧光定量PCR和Western blot测定Panx-1、P2X7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA和蛋白质表达量。结果表明,GPS感染PIVECs后,Panx-1、P2X7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因的mRNA表达量均极显著升高,大部分浓度的黄芩苷处理能极显著下调以上基因的表达量。Western blot测定表明,P2X7、NLRP3、IL-1β和IL-18的蛋白质表达量极显著升高,大部分浓度的黄芩苷处理能显著、极显著下调以上蛋白质的表达量。黄芩苷可以通过抑制Panx-1和P2X7的激活从而减轻副猪嗜血杆菌病血管内皮细胞的损伤,为控制副猪嗜血杆菌在临床上的感染提供新思路和新方法。