^(131)I-血管生成抑制素的制备及其特性

目的 从人血浆中分离血管生成抑制素 (angio-statin,AG) ,并用 1 3 1 I标记 ,为进行 1 3 1 I- AG在荷瘤小鼠体内生物动力学实验打下基础 .方法 利用亲和层析从人血浆中纯化纤溶酶原 ,并在层析柱内进行弹性蛋白酶有限消化产生 an-giostatin片段 ,将提纯的 AG用氯胺 - T法和 Iodogen法进行1 3 1 I标记 ,用含 2 g· L-1 胎牛血清白蛋白 (BSA)的磷酸盐缓冲液 (p H7.5,0 .5mol· L-1 )进行洗脱 ,比较上述两种产物 1 3 1 I-AG的标记率、比活度和体外稳定性 ,并通过牛主动脉血管内皮细胞 (BAE细胞 )生长抑制实验 ,对其免疫活性进行了评价 .结果 氯胺 - T法标记率为 71 .2 %～ 81 .7% ,比活度为1 .2 4～ 2 .83 TBq· g-1 . Iodogen法标记率为 77.8%～ 86.7% ,比活度为 1 .2 8～ 3.96 TBq· g-1 .两种标记产物体外 -2 0℃存放 7d,放化纯度分别降至原来的 68%和 70 % .该方法标记后 1 3 1 I- AG对 BAE细胞生长有很强的抑制作用 ,且该作用呈剂量依赖性 .结论 采用“一步法”通过 L- lysine亲和层析可以从人血浆中分离、纯化出 AG;Iodogen法标记获得的1 3 1 I- AG标记率、比活度。

PET分析丙泊酚对人脑葡萄糖能量代谢的影响

目的 应用正电子发射计算机体层显像(PET)技术,观察丙泊酚对人脑不同区域内葡萄糖能量代谢(CMGlu)的影响,探讨丙泊酚在人脑可能的作用部位。方法 健康志愿者 7 名,每位志愿者分别在清醒、丙泊酚 1 .5μg/ml(镇静)和 3 0μg/ml(意识消失)靶浓度状态下注射18氟脱氧葡萄糖(18F -FDG)显像剂,平衡后进行PET扫描。以清醒状态作为对照,通过靶控输注(TCI)丙泊酚使志愿者达到镇静和意识消失状态。结果 (1)与清醒状态比较,镇静状态下脑电双频指数(BIS)明显降低(P<0. 05),平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)和心率(HR)等指标无显著性改变;而意识消失状态下,MAP、BIS降低,呼吸抑制,呼气末二氧化碳分压( PET CO2 )升高,均有显著性差异(P<0. 05)。(2)与清醒状态比较,镇静状态下全脑的CMGlu下降(18. 0±4. 0)%。CMGlu的下降在大脑皮质最为明显(P<0. 05)。CMGlu在丘脑、小脑、海马和桥脑等区域也有不同程度的降低,但与清醒状态比较,无显著性差异。意识消失状态下,全脑 CMGlu 与清醒状态比较显著下降了(34. 1±7 .0)%(P<0 .05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域 CMGlu明显低于清醒状态(P<0 .05),其中丘脑降幅最大为(51. 5±5 .0)%。结论 丙泊酚麻醉可明显降低全脑能量代谢,低剂量的丙泊酚首先影响皮层区的能量代谢,?

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的:应用正电子发射计算机断层扫描技术(positronemissiontomogra-phy,PET),研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响,分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法:选择健康自愿者10名,每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描,1次在清醒状态下扫描作为对照,1次在异丙酚(靶控效应室浓度3.0mg/L)麻醉状态下扫描,1次在异氟醚(1.0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F-FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果:①异丙酚麻醉后,与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34.1%(P<0.05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P<0.05),其中丘脑降幅最大达51.5%。②异氟醚麻醉后,与清醒状态比全脑的CMGlu降低37%,以丘脑和扣带回降低更为显著(P<0.05)。结论:异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低,其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感,这些可能是异丙酚在中枢的作用部位;而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。

^(131)I-Angiostatin对小鼠Lewis肺癌移植瘤NF-kBP65和CD34表达的影响

目的:观察13 1碘标记的血管抑素(13 1I-Angiostatin ,13 1I -AS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及其对NF -kBP6 5和CD34表达的影响。方法:30只荷Lewis肺癌的小鼠随机分成4组,分别腹腔注射13 1I-AS(含13 1I 11.1MBq ,AS 12 .5mg/kg)、AS(12 .5mg/kg)、13 1I(11.1MBq)和生理盐水各0 .3ml,每周1次,治疗2次,观察14d内肿瘤体积变化并用免疫组化法检测各组肿瘤中CD34和NF -kBP6 5的表达。结果:13 1I-AS、13 1I、AS对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为73.3%、2 9.0 %、4 6 .4 % (与生理盐水组比,P <0 .0 5 ) ;免疫组化法检测显示,13 1I -AS治疗组中,CD34和NF -kBP6 5的表达明显低于生理盐水组(P <0 .0 1)。结论:13 1I-AS能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,降低肿瘤中CD34和NF -kBP6 5的表达,13 1I-AS在实体瘤治疗中有潜在的应用前景。

^(131)I-AG对内皮细胞生长抑制作用的研究

目的 :评价血管生成抑制素 (AG)、1 3 1 I和1 3 1 碘标记的血管生成抑制素 (1 3 1 I-AG)对人脐静脉内皮细胞 (HECV)生长的抑制作用。方法 :体外原代培养新生儿ECV ,采用MTT法观察1 3 1 I-AG、AG、1 3 1 I对其增殖的影响。结果 :①与对照组比较 ,在 (2～32 ) μg·ml-1 时 ,AG对HECV生长抑制率为 (7.4± 5 .4 ) %～ (1 7.6± 2 .7) % (P <0 .0 1 ) ;在放射性浓度 <2 .96GBq·L-1 时 ,1 3 1 I对HECV的生长未见抑制作用 ,在浓度 =3.70GBq·L-1 时 ,有抑制作用 ,其抑制率为 1 1 .5 1± 2 .7% (P <0 .0 1 ) ;②用1 3 1 I标记AG后 ,不同浓度的1 3 1 I-AG对HECV生长抑制率分别为 1 4 .8%、1 7.3%、2 2 .5 %和 31 .4 % ,较1 3 1 I与AG组明显提高 (P <0 .0 1 )。结论 :①AG和1 3 1 I对体外培养的HECV的生长均有抑制作用 ;②1 3 1 I与AG偶联后 ,1 3 1 I-AG对HECV生长的抑制有明显的协同作用 ,提示1 3 1

^(131)I-Angiostatin抑制小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的:观察血管抑素(angiostatin,AG)、131I和131I标记的血管生成抑制素(131I-AG)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗效果。方法:用131I标记AG,得到4种不同浓度的131I-AG:a(含131I 0.74 GBq/L、AG 0.5μg/mL)、b(含131I 0.74 GBq/L、AG 16μg/mL)、c(含131I 1.48 GBq/L、AG 0.5μg/mL)、d(含131I 1.48 GBq/L、AG 16μg/mL);采用MTT法观察AG、131I和131I-AG对ECV304细胞增殖的影响。将28只荷Lewis肺癌的C57BL/6雄性小鼠(右前肢皮下移植瘤直径10mm)分成4组,分别腹腔注射131I-AG(含131I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)131I(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 mL,治疗2次,间隔7d,观察肿瘤体积和质量的变化。结果:1)在0.5-64μg/mL浓度下,AG对ECV304细胞生长抑制率为(7.3±3.5)％-(41.9±4.3)％(与0浓度AG比较,P<0.01);a、b、c、d 4种浓度的131I-AG对ECV304细胞的抑制率分别为(23.9±2.8)％、(58.2±3.9)％、(39.1±4.1)％和(78.4±5.4)％,与AG和131I相比,抑制率明显提高(P<0.01)。2)动物实验显示,131I-AG、AG、131I对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为72.9％、46.7％和19.2％。结论:131I-AG在体外能明显抑制内皮细胞的生长,在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,?

浅谈核医学教学中多媒体课件制备及应用体会

21世纪是世界教育迅猛发展、革新变化的世纪,也是人类全面进入计算机、网络、电子信息化教学的世纪.信息数字化技术正以难以估量的深度及广度,全方位、多层面向各个领域渗透露,尤其是计算机多媒体技术的发展,为教育领域全面改革和对传统教学模式和方法的改变提供了一个全新的技术方法.作为医学教育工作者,应认识多媒体技术在医学各科教学改革中的重要性,探索其在各门学科教学实践中的应用,是当今医学教育的重要课题.核医学教学改革亦不例外,也是多媒体技术实践的一方阵地.

^(131)碘标记血管抑制素体内外生物活性的研究(英文)

背景:血管抑制素(Angiostatin,AS)是重要的血管生成抑制因子,能有效地抑制血管内皮细胞的增生和迁移,抑制肿瘤血管生成。目的:观察AS及131I标记的AS(131I-Angiostatin,131I-AS)和单纯131I对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤质量及体积的抑制作用。设计:以人脐静脉内皮细胞ECV304和荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠为研究对象,随机对照、重复观察测量。单位:一所军医大学的放射医学实验室和医院核医学实验室。材料:荷Lewis肺癌的C57BL/6雄性小鼠28只,体质量(20±2)g,5～7周龄。方法:用131I标记AS,得到4种不同浓度的131I-AS:A(含131I0.74GBq/L,AS0.5mg/L),B(含131I0.74GBq/L,AS16mg/L),C(含131I1.48GBq/L,AS0.5mg/L),D(含131I1.48GBq/L,AS16mg/L);采用MTT法观察131I-AS、单纯AS、及单纯131I对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射131I-AS(含131I11.1MBq,AS2.5mg/kg),AS(2.5mg/kg),131I(11.1MBq)和生理盐水各0.3mL,治疗2次,间隔7d,观察肿瘤体积和质量的变化。主要观察指标:①MTT法观察细胞生长抑制率(%)。②动物肿瘤体积和质量的变化。结果:①单纯AS在(0.5～64)mg/L浓度下,对ECV304细胞生长抑制率为(7.

^(131)I-血管抑素联合PcDNA-sTRAIL在荷瘤小鼠模型肿瘤靶向治疗的研究

目的构建PcDNA-sTRAIL真核表达载体并进行扩增、纯化,采用131I标记血管抑素(AS)并完成了PcDNA-sTRAIL与131I-AS在荷瘤裸鼠体内的联合抑瘤试验。方法;通过PCR扩增和定向克隆技术成功构建PcDNA-sTRAIL真核表达载体,采用131I标记血管抑素,标记率达85%且体外稳定性好,成功构建了荷瘤裸鼠模型,并进行了荷瘤小鼠联合治疗后SPECT显像和病理结果,完成PcDNA-sTRAIL与131I-AS在荷瘤裸鼠体内的联合抑瘤试验。结果:荷瘤小鼠PcD-NA-sTRAIL与131I-AS联合用药治疗期间肿瘤平均体积较其他单独治疗组增长缓慢。结论:本研究将抑制肿瘤血管生成、促肿瘤细胞凋亡和放射性核素的内照射三重作用相结合并用于抗肿瘤治疗,期望不仅能充分发挥三者的优势,又能为核素内照射与免疫治疗的结合提供有力的实验证据。

基于层次分析法的大型红外测温门设计评价

文章以人口流动量密集的大型公共场所中使用的大型红外测温门为研究对象,首先分析其存在问题,然后基于层次分析法,比较分析三种大型红外测温门设计方案,最后通过比较权重值的方式得到最优设计方案。以期为相关产品设计提供一定的借鉴。

混合导电材料电导率的测试方法研究

研究在N_2中利用直流扫描电压法、直流偏压法、交流阻抗谱法三种方法,分别测定了两类混合导电材料的电子电导率。研究发现,对于以电子导电为主的镧锶钴铁氧化物(LSCF)材料和以离子导电为主的LSCF与钐掺杂氧化铈(SDC)混合材料,该三种方法测量的结果在误差范围内都近似相同。说明此三种方法在测试混合导电材料的电子电导率上同样适用。

^(18)F-FDG PET/CT显像特征与恶性淋巴瘤病理类型的相关性

[目的]探讨 ^(18)F-FDG PET/CT显像特征与恶性淋巴瘤病理类型的关系。[方法]回顾性入组2013年1月至2016年6月 ^(18)F-FDG PET/CT显像考虑为淋巴瘤可能的74例患者(男性41例,女性33例),穿刺、手术病理明确最终诊断。分析 ^(18)F-FDG PET/CT诊断与病理诊断一致性。同时探讨PET/CT显像特征如是否伴脾大、结外侵犯、浅表及深部淋巴结累及、SUVmax等与病理类型的相关性。[结果]74例 ^(18)F-FDG PET/CT考虑为淋巴瘤可能的患者中,最终病理明确为淋巴瘤者占70.27%(52/74),淋巴瘤SUVmax明显高于非淋巴瘤(10.68±4.49 vs5.04±2.63,t=-5.490,P=0.001),其中HD占25.00%(13/52),NHL占75.00%(39/52)。HD组发病年龄小于NHL组(P=0.001);18F-FDG PET/CT显像HD组累及深部淋巴结及结外器官与NHL组相比,差异均有统计学意义(P=0.031,P=0.013);浅表淋巴结累及组间差异无统计学意义。NHL组SUVmax高于HD组(11.47±4.86 vs 8.55±2.29,Z=-2.188,P=0.029)。[结论]不同病理类型淋巴瘤 ^(18)F-FDG PET/CT显像特征不同,其中弥漫大B细胞淋巴瘤累及范围广泛,NK/T细胞淋巴瘤以累及鼻腔多见。