脂肪酸转位酶(FAT/CD36)在运动改善胰岛素抵抗中的作用

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指机体外周组织（肝脏、骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性下降。它是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高血压、高血脂等代谢疾病的共同病理生理基础。IR的发生与脂代谢异常有密切关系。

高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化

目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组)。分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析。结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P<0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P<0.05)。OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平。胰岛素信号通路的差异表达基因有11个。表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程。结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR。HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关。本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据。

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的:研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌基因表达谱的影响。通过与安静对照组骨骼肌基因表达谱相比较,分析并筛选差异表达基因,为研究有氧运动防治IR的基因调控机制提供理论依据。方法:选用C57BL/6雄性小鼠80只,将其分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60)。正常饮食组饲以基础饲料,模型组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型。10周后,鉴定模型成立。将40只成模的IR小鼠随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20)。HE组进行6周、5天/周、1次/天、60分钟/次、强度为75%VO2max的跑台训练。6周训练结束后24小时,分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FIN)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);提取小鼠股四头肌总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计分析。结果:6周有氧运动后,运动组OGTT曲线峰值出现时间点较安静组明显前移,且峰值下降,平台期消失;运动后HE组TC、TG、FFA与HC组相比分别降低24.30%、40.56%和35.36%,HDL上升30.47%。比较HC组与HE组基因表达谱,共筛选出264个差异表达基因,其中运动后表达上调基因215个,下调基因49个,这些基因编码的蛋白涉及多个细胞信号通路。其中MAPK信号通路中有6个基因表达有差异,表达上调的基因有MAPK1、HSPB1、GNG12、ECSIT和STK3;下调的基因为TRP53。结论:6周有氧运动能够明显改善IR小鼠糖脂代谢障碍。MAPK信号通路可能参与骨骼肌细胞对运动的适应性改变,以及骨骼肌细胞对胰岛素敏感性的增强,由此推测该信号通路可能与改善机体IR密切相关。

组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在调节机体能量代谢过程中的作用

蛋白质的乙酰化修饰在基因转录调控过程中发挥着重要作用,组蛋白乙酰化酶(histone acetyl transferases,HATs)和去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)分别催化蛋白质的乙酰化和去乙酰化修饰反应。HDACs在调节机体能量代谢过程中的重要性已被越来越多的研究所证实,深入理解HDAC各亚型在不同生理及病理状态下的作用将为代谢性疾病的预防和治疗提供新的理论参考。

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响

目的:采用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响,从基因水平探究有氧运动防治IR在骨骼肌脂质代谢方面的调控机制。方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),正常饮食组饲以基础饲料,IR组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型。随机筛选40只成模IR小鼠再次随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20)。对HE组小鼠施以6周、75%最大摄氧量(VO2max)强度跑台训练。实验结束后分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FINs)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);并对小鼠骨骼肌组织进行基因芯片分析,对比HE与HC两组差异表达显著的基因。结果:经过6周有氧运动,HE组小鼠平均体重(BW)、FIN及血脂水平较HC组显著降低;OGTT曲线显著改善;经筛选骨骼肌基因芯片结果发现,与脂代谢相关的差异表达基因有3个,其中MAPK9和Acsl4表达显著上调,Rxr表达显著下调。结论:6周有氧运动明显改善IR小鼠脂质代谢紊乱症状。HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关基因MAPK9、Acsl4和Rxr表达显著变化,推测这些基因可能在运动增强骨骼肌细胞脂质代谢、改善机体IR症状方面起着关键作用。

6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响

目的:运用基因芯片技术分析6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗(Insu-lin Resistance,IR)C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响,探究长期有氧运动改善IR的分子机理。方法:采用高脂饲料喂饲C57BL/6小鼠10周以建立小鼠IR模型,标准饲料喂饲小鼠做实验对照。10周后检测小鼠空腹血清胰岛素水平(FINs),并进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验鉴定IR动物模型是否成功建立。实验选取12只IR小鼠随机分为安静对照组(C)和有氧运动组(E),每组各6只。E组小鼠进行为期6周的有氧跑台运动。6周后检测2组小鼠FINs及OGTT鉴定有氧运动是否可改善IR。随后每组随机选取4只小鼠的骨骼肌组织进行基因芯片分析,采用SPSS统计软件和博奥生物有限公司提供的相关软件对数据进行统计学处理。结果:对照10周正常饮食与高脂饮食后小鼠的FINs水平和OGTT曲线变化,发现高脂饮食组小鼠FINs显著升高,OGTT曲线峰值出现时间点明显后移,出现平台期,表明10周高脂饮食可诱导小鼠IR发生。6周有氧跑台运动后,对照安静组和运动组小鼠FINs水平及OGTT曲线变化结果显示,E组小鼠FINs明显降低,OGTT曲线峰值出现时间点前移,平台期消失,血糖恢复速度增加,表明有氧运动可以显著改善IR。对比C和E组小鼠骨骼肌基因表达谱,选用SAM(Significance Analysis of Microarrays Software)软件筛选2组差异表达基因,结果发现,E组较C组骨骼肌基因表达谱共有421个差异表达基因,其中,表达上调的基因有282个,表达下调的基因有139个。对差异表达基因进一步进行GO(Gene Ontology)分类,结果显示,这些基因共包括268类分子功能,506类生物学过程和169类细胞组分。按疾病(Disease)分类,结果发现,其中4个基因与II型糖尿病(TypeII Diabetes,T2DM)密切相关,分别是基因APOE、PTEN、GNAS和HIFE2。按通路(Pathway)分析,结果发现,差异表达基因编码的蛋白共涉及83条细胞信号通路。结论:6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导IR小鼠骨骼肌全基因的表达产生显著影响,且有氧运动可以提高机体组织细胞对胰岛素信号的敏感性,从而改善IR。

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌肌浆网钙释放相关基因表达的影响

目的:运用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达的影响,探究长期有氧运动引起小鼠骨骼肌组织的适应性改变。方法:本研究采用雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为安静对照组(C)和有氧运动组(E),每组10只。运动组采用75%最大摄氧量强度的有氧跑台运动,1次/天,60分/次,5次/周,为期6周。实验后各组随机选取4只小鼠骨骼肌进行基因芯片分析。分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经荧光标记后进行芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并利用相关软件对所得数据进行分析,以发现组间差异表达具有显著性的基因。结果:6周有氧运动后,与对照组相比,有氧运动组共筛选出差异表达基因723个,其中,表达上调基因510个,表达下调基因213个;钙信号通路相关差异表达基因6个,其中Gna11和Pdgfra表达上调,Phka1、Plcd4、RYR1和Ppid表达下调。

表观遗传与肥胖及运动干预研究进展

肥胖及其引发的代谢性相关疾病对人类健康带来巨大威胁,其发生机制目前尚不完全清楚。随着表观遗传学研究的不断深入,越来越多的证据提示机体组织细胞DNA甲基化修饰的异常改变可能是导致机体对肥胖易感、引发代谢性疾病的主要原因。最新研究报道,在肥胖和T2DM等代谢异常的人或动物体细胞中广泛存在着由DNA甲基化修饰改变引起的基因表达变化,而运动作为一种良性刺激可引起机体组织细胞发生去甲基化的改变。本综述将从肥胖发生的表观遗传学机制入手,分析运动引起骨骼肌细胞代谢相关基因表达改变的表观遗传学机制,探讨表观遗传修饰改变在机体肥胖发生发展过程中的作用,以期为有氧运动干预在预防和治疗肥胖及其相关代谢疾病中的作用机理提供强有力的理论依据。

蛋白组学技术研究有氧运动影响C57BL/6小鼠骨骼肌代谢系列报道之一——有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关蛋白的影响

目的:采用蛋白组学技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌总体蛋白表达的影响,对比筛选差异表达蛋白,分析有氧运动改善小鼠IR的分子机理。方法:选用C57BL/6雄性小鼠80只,将其随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),分别饲以基础和高脂饲料10周。鉴定高脂膳食组IR小鼠模型建立成功后,将40只成模的IR小鼠分为高脂饮食安静组(HC,n=20)和高脂饮食运动组(HE,n=20)。HE组进行6周、强度为75%VO2max的跑台运动。6周后检测各组小鼠空腹血清胰岛素水平(FIN)及口服葡萄糖耐量实验(OGTT);提取小鼠股四头肌总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱-串联谱法(LC-MS/MS)分析统计蛋白表达差异。结果:6周有氧跑台运动后,HE组小鼠血清FIN水平显著降低,OGTT曲线峰值出现时间点前移,且峰值下降,平台期消失。比较HC组与HE组小鼠骨骼肌蛋白表达图谱,以蛋白表达量变化大于1.5倍为显著性判定标准,共筛选出43个差异表达蛋白。排除21个为高丰度蛋白后,表达上调蛋白8个、下调蛋白14个。其中与脂代谢相关的蛋白包括脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Adipocyte Fatty Acid Binding Protein,AFABP)和载脂蛋白A-I(Apolipoprotein A-I,ApoA-I)。有氧运动引起IR小鼠骨骼肌AFABP表达下降50%、ApoA-I表达上调2.62倍。与HC组相比,与骨骼肌能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1和2(Voltage-dependent Anion Channel,VDAC)表达分别下降58%和42%。结论:6周有氧运动能够显著改善IR小鼠症状,同时HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关蛋白AFABP、ApoA-I和电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1、VDAC2表达受到显著影响。

高脂膳食及有氧运动对C57BL／6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的:运用基因芯片技术研究高脂膳食及有氧运动因素对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响,初步探寻有氧运动改善机体胰岛素抵抗(IR)相关基因的机制。方法:选用C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为正常饮食组和IR模型组,分别饲以基础和高脂饲料10周。鉴定高脂膳食组IR小鼠模型建立成功后,将正常饮食组随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),IR模型组分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。运动方案采用强度为75%VO2max有氧跑台训练,持续6周。后分离各组小鼠股四头肌,提取总RNA,经荧光标记后进行芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计分析。结果:HC/NC共筛选差异表达基因136个;NE/NC筛选差异表达基因74个;筛选HE/HC差异表达基因29个;HE/NC差异表达基因共252个,其中170个基因(HE/NC-DF)的差异表达由高脂膳食和运动因素共同引起;HE/HC中16个基因为与HE/NC-DF共同差异基因。结论:高脂膳食及有氧运动对小鼠骨骼肌基因表达均有显著影响,本研究初步筛选出有氧运动改善IR潜在相关基因,为进一步研究有氧运动改善IR分子机制提供了理论依据。

自噬介导运动调控机体脂质代谢过程研究进展

肥胖作为诱发机体胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）、高脂血症、2型糖尿病（T2DM）等一系列代谢性疾病的主要诱因之一．已成为人类健康的巨大威胁。近年来，自噬（Autophagy）这一真核细胞特有的高度保守且被精密调控的机制引起了研究者的极大兴趣。最新研究显示．自噬对于调节机体脂肪代谢的平衡至关重要…。自噬主要通过作用于机体肝脏和脂肪组织．对脂代谢产生调控作用。而运动作为健康生活方式的重要组成部分。已被证实可以通过调节多种信号通路的活性而促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用、增加机体脂质代谢。

蛋白组学技术研究有氧运动影响C57BL/6小鼠骨骼肌代谢系列报道之二——有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌蛋白组的影响

目的:采用蛋白组学技术研究6周有氧跑台运动对C57BL/6小鼠骨骼肌蛋白表达的影响。通过筛选对比安静组与运动组小鼠骨骼肌差异表达蛋白,分析有氧运动引发的骨骼肌代谢相关信号通路变化,探讨运动增进健康、防治疾病的分子机理。方法:选用C57BL/6雄性小鼠40只,将其随机分为正常饮食组(NC,n=20)和正常饮食运动组(NE,n=20),均饲以基础饲料。NE组进行6周强度为75%VO2max的跑台运动。6周后提取小鼠股四头肌总蛋白,采用Bradford法检测蛋白浓度后进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并对差异表达蛋白点采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱-串联谱法(LC-MS/MS)进行分析、采用Mascot检索软件结合NCBI nr数据库鉴定差异表达蛋白,并运用相关分析软件对所得数据进行统计学处理。结果:经6周有氧跑台运动后,比较NC组与NE组小鼠骨骼肌蛋白表达图谱,以蛋白表达量变化1.5倍以上为显著性判定标准,共筛选出32个差异表达蛋白,排除高表达丰度蛋白背景信号后共选出6个差异表达蛋白。其中,与线粒体能量代谢相关的蛋白有3个,分别为呼吸链复合体Ⅰ(Nadh-Ubiquinone Oxidoreductase 18 Kda Ip Subunit),表达增加2.92倍,线粒体膜电压依赖阴离子通道1和2(Voltage-dependent Anion Channel,VDAC),表达上调1.82倍和3.51倍;与细胞膜修复相关的蛋白Trim72(Tripartite Motif-Containing Protein 72)表达增加2.10倍;糖代谢相关蛋白乳酸脱氢酶(L-Lactate Dehydrogenase B Chain,LDH-B)表达上调1.85倍;Ester Hydrolase C11Orf54 Homolog蛋白表达下降56%。结论:6周有氧运动引起小鼠骨骼肌32个蛋白表达显著改变,其中,与线粒体能量代谢相关蛋白、细胞膜修复相关蛋白、糖代谢相关蛋白等均受到影响。由于这些蛋白功能与骨骼肌能量代谢密切关系,提示有氧运动对促进骨骼肌能量代谢、预防代谢相关疾病具有重要作用。

蛋白组学技术研究有氧运动影响C57BL/6小鼠骨骼肌代谢系列报道之三--有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌抗氧化相关蛋白的影响

目的:采用蛋白组学技术研究有氧运动对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌总蛋白表达的影响,通过分析差异表达蛋白,研究骨骼肌组织抗氧化相关蛋白在有氧运动后的表达变化,探讨其在有氧运动改善IR中的作用。方法:选取4周龄C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),分别饲以基础和高脂饲料10周。10周后经检测空腹血清胰岛素水平(fasting insulin,FIN)和口服葡萄糖耐量试验(oralglucose tolerance test,OGTT)鉴定模型是否成立。取40只成模小鼠再次随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。HE组运动方案采用75%VO2max的有氧跑台训练,持续6周。6周后提取各组小鼠股四头肌总蛋白,经Bradford法检测蛋白浓度后进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并对所选取信号点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-fight massspectrometry,MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱-串联谱法(liquid-chromatography-tandemmass spectrometry,LC-MS/MS)进行分析,经Mascot检索软件结合NCBI nr数据库鉴定差异表达蛋白后,使用相关统计软件对所得数据进行统计学分析。结果:10周高脂饮食后,高脂饮食组小鼠FIN水平比正常饮食组增加50%,OGTT曲线峰值时间点显著后移并出现平台期,证明10周高脂饮食可诱导小鼠产生IR。经过6周有氧跑台运动,HE组小鼠FIN水平较HC组下降17.2%,OGTT曲线峰值下降且时间点前移,平台期消失,表明6周有氧运动可显著改善IR小鼠症状。蛋白组学检测设定1.5倍为筛选差异表达蛋白的标准,据此比较HC组与HE组蛋白表达,共发现表达差异蛋白22个,运动后14个蛋白表达下调,8个蛋白表达上调。与抗氧化相关的蛋白为热休克蛋白27(heatshock protein27,HSP27),为运动后新增蛋白;超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)运动后表达增加3.30倍。结论:6周有氧运动可显著增加小鼠骨骼肌抗氧化相关蛋白HSP27和SOD的表达,改善高脂饮食诱导的IR。

规律运动引起机体产生表观遗传学适应性改变研究进展

众所周知,长期规律的运动能够降低人类心脑血管和代谢性疾病的患病率。鉴于运动带给人类的诸多好处,近几十年来研究人员一直试图揭示规律运动增强机体功能、降低疾病发病率的分子机制。最新研究显示,规律运动能够改变机体多组织细胞基因表达模式,其机制可能是通过改变组织细胞基因启动子区域甲基化修饰而产生的。本文将重点讨论人体组织细胞对规律运动所产生的表观遗传适应性改变及其与人体机能改变的关系。

从第31届奥运会看世界男篮的竞争新格局

运用文献资料法、录像观察法、数理统计法、秩和比法等对进入第31届奥运会男子篮球决赛阶段的12支球队的攻防指标进行了研究。研究显示:在进攻端,美国、西班牙、澳大利亚、塞尔维亚4支球队排在前4名,中国男篮的进攻RSR值为0.21,在所有参赛球队中垫底。在防守端,西班牙、法国、克罗地亚、美国排在前4名,中国队的防守RSR值为0.35,列所有参赛球队的第11名。攻防综合方面,美国、西班牙、澳大利亚是表现最为出色的球队,中国男篮的攻防RSR值为0.13,在所有参赛球队中垫底。本届奥运会形成了美国男篮实力出众、欧洲球队整体实力强劲、大洋洲和非洲篮球进步明显、亚洲篮球远远落后于世界篮球的新格局。

蛋白组学技术研究有氧运动影响C57BL/6小鼠骨骼肌代谢系列报道之四——有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌蛋白折叠/降解通路相关蛋白的影响

目的:运用蛋白组学技术研究有氧运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌蛋白表达的影响,初步探究骨骼肌蛋白质折叠/降解通路相关蛋白在有氧运动改善IR过程中的作用机制。方法:选取80只4周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60)并分别饲以基础和高脂饲料10周。10周后通过检测空腹血清胰岛素水平(Fasting Insulin,FIN)及口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)鉴定IR模型是否成功。选取40只成模小鼠,再次随机分为高脂饮食运动组(HE)和高脂饮食安静组(HC)。HE组小鼠采用6周75%VO2 max有氧跑台运动训练。运动结束后处死动物、提取各组小鼠股四头肌总蛋白,经Bradford法检测蛋白浓度后进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并对所选取的差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(Matrix-assisted Laser Desorption/Ionization Time-of-Flight MassSpectrometry,MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱-串联谱法(Liquid-Chromatography–tandemMass Spectrometry,LC-MS/MS)进行分析,经Mascot检索软件结合NCBI nr数据库鉴定差异蛋白后使用相关软件对所得数据进行统计分析。结果:10周高脂饮食后,IR模型组小鼠FIN水平比NC组增加50%,OGTT曲线峰值时间点显著后移并出现平台期,提示10周高脂饮食可诱导小鼠产生IR。6周有氧跑台运动后,HE组小鼠FIN水平较HC组下降17.2%,OGTT曲线峰值下降且时间点前移,平台期消失,表明6周有氧运动可显著改善IR小鼠症状。经双向电泳显影,设定1.5倍为筛选差异表达蛋白的标准,比较HC组与HE组蛋白,共发现差异表达蛋白22个,其中运动后表达下调蛋白14个,表达上调蛋白8个。差异表达蛋白中有5个蛋白与细胞蛋白折叠/降解通路密切相关。其变化倍数分别为:纤维蛋白原β链前体(Fibrinogen Beta Chain Precursor)运动后下降38%,β型蛋白酶体7前体(Proteasome Subunit Beta Type-7 Precursor)运动后增加3.27倍,α型蛋白酶体1(Proteasome Subunit Alpha Type-1)运动后增加1.67倍,伴侣素β亚基(Chaperonin ContainingTcp-1 Beta Subunit,CCTβ)、Ester Hydrolase C11Orf54 Homolog为运动后新增蛋白。结论:6周有氧运动可通过调节IR小鼠骨骼肌蛋白折叠/降解通路相关蛋白的表达,改善高脂饮食诱导的IR。

PKD2在骨髓间充质干细胞成脂分化过程中的表达变化及作用

目的观察多囊肾致病基因2(PKD2)在骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中的表达变化及作用。方法培养骨髓间充质干细胞株ST2并进行成脂分化诱导,采用qRT-PCR法分别检测成脂分化诱导0、1、2、3、4、5 d时细胞中的PKD2基因。以pcDNA3.1为载体,构建PKD2过表达质粒。将ST2细胞分为对照组(转染pcDNA3.1质粒)和实验组(转染PKD2过表达质粒),进行成脂分化诱导,采用油红O染色进行鉴定;采用qRT-PCR法检测成脂分化相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、脂肪酶(adipsin)mRNA];采用Western blotting法检测PPARγ、C/EBPα、FABP4。将ST2细胞分为对照组和实验组,分别转染pcDNA3.1与PKD2过表达质粒,不进行成脂分化诱导,转染后72 h采用Western blotting法检测Wnt信号通路相关蛋白(t-Lrp6、p-Lrp6、t-GSK3β、p-GSK3β、t-β-catenin、活化β-catenin、TCF7L2)。结果成脂分化诱导1 d以后ST2细胞中PKD2基因相对表达量均显著高于0 d时,以诱导4 d时PKD2基因相对表达量最高(P均<0.05)。实验组油红定量少于对照组(P<0.05)。实验组细胞中PPARγ、C/EBPα、FABP4、adipsin mRNA表达低于对照组;PPARγ、C/EBPα、FABP4蛋白表达低于对照组(P均<0.05)。实验组细胞中p-Lrp6、p-GSK3β、活化β-catenin、TCF7L2表达高于对照组(P均<0.05)。结论ST2细胞成脂分化过程中PKD2的表达增高;PKD2过表达可抑制BMSCs向脂肪细胞分化,机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

基于声发射波形参数的判别算法在模型试验中的应用研究

本文以三次试验中单个孔隙类岩石单轴压缩全过程试验中获取的242万个声发射撞击事件为样本,基于持续时间、幅值和上升时间三个参数,应用判别算法获得八类声发射的特征波形,进而开展快速傅里叶变换(FFT)和matlab统计分析,重点研究岩石声发射信号的特征分类与应力的对应关系。研究表明:在整个试验阶段,八类类型波的频域主要集中在0~50 kHz和250~300 kHz二个频段,并随应力水平的变化其分布占比具有规律性;自始至终持续时间短、幅值较低、上升时间较长的波占据着大多数,接近峰值强度前,高幅值、上升时间较短的波形比例上升,持续时间长的波比例下降,进入破坏阶段后与之前相反。总体上波形参数中幅值与上升时间存在明显相关性对试件的破坏具有预警作用。该研究方法以整体大数据为研究基础,是对原有声发射参数评价方法的补充,后续进行不同类型岩石试验,将更加完善该方法的应用。

施甸县姚关镇“十三五”畜牧业发展对策措施

姚关镇是杨善洲生前的故乡,2010年以来全国各地掀起了向杨善洲学习的高潮,前来杨善洲精神教育基地参观学习的人逐年增多,带动了旅游、餐饮及相关产业的发展。畜产品销量逐年增加,“姚关火腿”、“姚关腌腊”等畜产品受到消费者的青睐,给该镇畜牧业带来了较好的发展机遇。

长期高脂饮食对C57BL／6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的运用基因芯片技术研究长期高脂饮食对C57BL／6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响，探究长期高脂饮食导致小鼠肥胖、胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病（T2DM）的分子机制。方法20只雄性4周龄C57BL／6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组，各10只，分别饲以基础和高脂饲料。16周后，称量各组小鼠体重；测定血糖、空腹血清胰岛素（FINs）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和游离脂肪酸（FFAs）水平；随后，每组随机选取4只小鼠处死，分离股四头肌，提取总RNA进行基因芯片分析。结果高脂饮食组与正常饮食组相比，体重显著增加；FINs水平显著升高；HDL水平无显著性差异，而TC、TG和FFA水平均显著升高。采用基因芯片相关统计软件分析数据，结果发现正常饮食组与高脂饮食组相比，骨骼肌共出现590个差异表达基因。其中表达上调基因有321个，表达下调基因有269个。结论长期高脂饮食可以引起C57BL／6小鼠骨骼肌基因谱发生显著变化。