积极与消极信息传递中的事件主体效应

关于积极信息和消极信息传递的可能性,沉默效应研究与人际流言研究的结果存在着分歧。本研究采用情境问卷的方法,用事件主体对这一分歧进行了解释,并考察了其中的中介变量。结果表明:(1)信息效价的主效应显著,总体来说,人们更倾向于传递积极信息。(2)信息效价与事件主体的交互作用显著:积极信息的传递不受事件主体的影响;但个体更愿意传递自身发生的消极事件,而不愿提及对方或他人发生的消极事件。(3)沟通的预期代价在其中起部分中介作用,即个体不愿探讨他人的消极信息更多是由于厌恶损失。

认同融合理论研究述评

认同融合(Identity Fusion)是一种深层次的、发自内心的与群体的统一感,其特征是个人认同与社会认同之间具有可渗透性的边界。本文阐述了认同融合的概念、原则和测量方式,辨析了其与社会认同在群体关系类型、内涵和作用机制及对结果变量的预测等方面的异同;着重分析了其对极端内群体行为和助人行为的预测,探讨了意志感和抗伤害的信念的中介作用;最后,在概念界定、产生根源、研究方法、积极消极结果、文化特色研究等方面进行了分析和展望。

工业源挥发性有机物治理技术及管理

挥发性有机物是臭氧生成的主要先驱物,因此在现阶段,应加大对其的治理力度。目前,挥发性有机废气的治理已成为环境保护领域急需解决的问题。在此基础上,对常用的处理工艺条件、优缺点进行了讨论,并对典型企业的有机废气进行了数据分析,并从各方面提出了相应的治理措施,以期为区域有机废气治理和改善环境空气品质的提高提供一些思路和方法。

雷公藤甲素抑制NLRP3炎症小体活化改善高糖诱导的足细胞上皮-间充质转分化

基于糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾组织Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3 inflammasome,NLRP3)炎症小体活化的调控机制而探讨雷公藤有效成分——雷公藤甲素(triptolide,TP)在体外改善高糖(high glucose,HG)诱导足细胞上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常(the normal,N)组、HG组、低剂量TP(the low dose of TP,L-TP)组、高剂量TP(the high dose of TP,H-TP)组以及甘露醇(the mannitol,MNT)组。分别进行不同的干预,即N组加入5 mmol·L^-1D-葡萄糖(D-glucose,DG),HG组加入30 mmol·L^-1HG,L-TP组加入30 mmol·L^-1HG+5μg·L^-1TP,H-TP组加入30 mmol·L^-1HG+10μg·L^-1TP,MNT组加入5 mmol·L^-1DG+24.5mmol·L^-1MNT。在干预后的不同时间点(24,48,72 h),首先,观察HG或TP对足细胞增殖活性的影响;其次,检测足细胞上皮细胞标志性分子nephrin和ZO-1、间充质细胞标志性分子Ⅰ型胶原(collagenⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的蛋白表达水平;最后,检测足细胞NLRP3炎症小体活化关键信号分子NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protien,ASC)以及下游效应蛋白caspase-1、白介素(interleutin,IL)-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果表明,对于体外培养的足细胞,HG能引起nephrin,ZO-1蛋白表达水平下调,collagenⅠ,FN蛋白表达水平上调,诱导其发生EMT;还能引起NLRP3,ASC以及caspase-1,IL-1β,IL-18蛋白表达水平上调,诱导其NLRP3炎症小体活化。此外,L-TP或H-TP与HG联合干预足细胞能恢复nephrin,ZO-1蛋白表达水平,抑制collagenⅠ,FN蛋白表达水平,改善EMT;还能下调NLRP3,ASC蛋白表达水平,抑制NLRP3炎症小体活化,并减少其下游效应分子caspase-1,IL-1β,IL-18蛋白表达水平。总之,HG在体外能激活NLRP3炎症小体而诱导足细胞EMT;TP在适当的剂量范围内能抑制NLRP3炎症小体活性而改善足细胞EMT,这可能是TP保护DKD足细胞炎症性损伤的关键分子机制之一。

黄葵胶囊对早期糖尿病肾脏疾病患者胰岛素抵抗和尿微量白蛋白的多靶点治疗作用

观察黄葵胶囊(Huangkui Capsules,HKC)对早期糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和尿微量白蛋白的多靶点治疗作用。收集83例G2,A2期DKD患者的病例资料,进行回顾性分析。根据不同干预措施将全部患者分为对照(A)组40例和治疗(B)组43例。其中,A组患者接受的治疗措施是"常规基础治疗";B组患者接受的治疗措施是"常规基础治疗+HKC"。对于2组患者,先比较其在接受干预措施前的基线参数,再比较其在接受干预措施8周后的中医证候总积分以及IR、尿蛋白、肾功能、血脂、安全性指标的变化情况,并且,针对全部DKD患者干预前后IR指标与尿蛋白指标、中医证候总积分分别进行相关性分析。结果表明,对于接受"常规基础治疗+HKC"干预措施的B组患者,其中医证候总积分、尿蛋白指标[包括尿微量白蛋白(urine microalbumin,micro-UAlb)、尿微量白蛋白/尿肌酐(urine microalbumin/urinary creatinine,UACR)]、IR主要指标[包括空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FIN)、稳态模型评估IR指数(homeostasis model assessment of IR,HOMA-IR)]均有明显改善;全部DKD患者干预前后IR主要指标(FIN,HOMA-IR)与尿蛋白指标(micro-UAlb,UACR)均呈正相关;全部DKD患者干预前后IR主要指标(FIN,HOMA-IR)与中医证候总积分亦呈正相关。此外,2种干预措施对全部DKD患者肾功能、血脂以及安全性指标均无明显影响。总之,"常规基础治疗联合HKC"的干预措施不仅能改善早期DKD患者IR,还能减少尿微量白蛋白。其治疗靶点不只在蛋白尿,还可能是蛋白尿的上游致病因素——IR。

基于自噬信号通路探究褐藻多糖硫酸酯改善人近端肾小管上皮细胞衰老的分子机制

褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)是临床上治疗慢性肾衰竭中成药海昆肾喜胶囊的有效成分,具有潜在的抗衰老作用。然而,FPS是否能改善肾脏衰老,尤其是对于其抗衰老的分子机制,目前仍不清楚。将体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为正常组(normal group,N)、模型组(D-gal model group,D)、低剂量FPS组(low dose of FPS,L-FPS)、高剂量FPS组(high dose of FPS,H-FPS)以及维生素E组(vitamin E,VE),分别进行不同的干预。N组加入1%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)1 mL;D组加入75 mmol·L^(-1)D-gal;L-FPS组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+25μg·mL^(-1)FPS;H-FPS组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+50μg·mL^(-1)FPS;VE组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+50μg·mL^(-1)VE。在干预后24 h,首先,观察D-gal对HK-2细胞β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色特征以及klotho,P53,P21蛋白表达水平和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)-不协调的51类激酶1(uncoordinated 51-like kinase 1,ULK1)信号通路活性的影响;其次,观察FPS和VE对D-gal诱导的HK-2细胞SA-β-gal染色特征以及klotho,P53,P21蛋白表达水平的影响;最后,观察FPS和VE对D-gal诱导的HK-2细胞哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白表达水平以及AMPK-ULK1信号通路活性的影响。结果表明,对于HK-2细胞,75 mmol·L^(-1)的D-gal能安全而有效地诱导细胞SA-β-gal染色特征和klotho,P53,P21蛋白表达水平的变化,也就是引发细胞衰老;而FPS和VE都能改善D-gal诱导的细胞SA-β-gal染色特征以及klotho,P21,P53蛋白表达水平的变化,也就是拮抗细胞衰老,这里,两者的作用是类似的;D-gal不仅能诱导细胞衰老,还能促进LC3Ⅱ,磷酸化AMPK(phosphorylated-AMPK,p-AMPK)以及磷酸化ULK1(phosphorylated-ULK1,p-ULK1)蛋白高表达,激活自噬相关AMPK-ULK1信号通路;而FPS和VE都能改善D-gal诱导的细胞LC3Ⅱ,p-AMPK以及p-ULK1蛋白表达水平的变化,也就是抑制自噬相关AMPK-ULK1信号通路活性。总之,对于D-gal诱导的人近端肾小管上皮细胞衰老模型,FPS与VE相似,能改善肾脏细胞衰老,其分子机制可能与抑制自噬相关AMPK-ULK1信号通路活性有关。这一发现为FPS抗肾脏衰老提供了初步的药理学证据。

补偿性刻板印象激活对公平感的影响

目的:探讨激活优势群体的消极特征和弱势群体的积极特征对民众公平体验的影响。方法:采用自编短文激活被试对贫、富群体在不同特征维度上的补偿或非补偿性刻板印象,随后用问卷测量公平感。结果:与非补偿条件相比,补偿性刻板印象激活条件下被试体验到更强的个人公平感,特征维度与激活条件间的交互作用不显著;激活热情维度上非补偿刻板印象的被试,其社会公平感显著低于其他条件下的被试。结论:补偿性刻板印象源于系统公正需求,能起到提升个人公平感和维护社会公平感的作用。

慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床特征及相关因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的临床特征及相关因素。方法回顾性分析2018年7月至2019年12月于襄阳市第一人民医院住院治疗的COPD患者153例的临床资料,选取其中资料齐全(肺功能、多导睡眠监测)并符合入选标准的患者101例,依据是否合并OSA将其分为单纯COPD组33例及OS组68例,记录其一般临床资料、肺功能指标、多导睡眠监测(PSG)指标,进行分析比较,并应用logistic回归分析COPD气流受限程度及COPD合并OSA的相关因素。结果 COPD组及OS组患者均男性多于女性,OS组男性构成比(92.6%)、体质量指数(BMI)[24.0(23.4,24.8)kg/m^(2)]、第一秒用力呼气量(FEV1)[1.2(1.2,1.5)L]、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)[50.0(49.6,59.4)%]、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)[49.1(46.9,53.0)%]、呼吸暂停低通气指数(AHI)[15.4(16.4,25.3)次/h]及氧减饱和度指数(ODI)[14.8(17.3,25.6)次/h]均高于COPD组[75.8%、23.0(21.6,23.7)kg/m^(2)、0.9(0.9,1.1)L、41.0(38.3,49.1)%、41.9(39.5,49.24)%、1.9(1.6,2.4)次/h、4.0(3.7,9.7)次/h](t或U=4.246、1 399.000、1 544.500、1 483.000、1 407.000、2 244.000、1 915.000,均P<0.05),而夜间最低血氧饱和度(LSaO2)[81.5(79.4,82.6)%]低于COPD组[87.0(80.2,86.6)%](U=758.500,P<0.05)。COPD组与OS组年龄、吸烟指数、用力肺活量(FVC)差异均无统计学意义(t=-0.963、1150.000、-1.954,均P>0.05)。相关及回归分析结果显示,OS组患者比 COPD组患者重度或极重度气流受限的风险更低(OR=0.392,P<0.05);BMI、FEV1、FEV1%pred为COPD合并OSA的危险因素(OR=1.185、5.554、1.034,均P<0.05),其中BMI、FEV1是COPD合并OSA的独立危险因素(OR=1.168、5.248,均P<0.05)。结论 COPD与OSA均以男性多见,且OSA患者中男性、BMI高者更多见,气流受限程度更轻,而夜间低氧血症及睡眠呼吸暂停更重;AHI为COPD气流受限的保护因素,BMI、FEV1、FEV1%pred为COPD合并OSA的危险因素,其中BMI、FEV1是COPD合并OSA的独立危险因素。

葛根芩连汤加味方改善糖尿病肾病模型鼠足细胞焦亡和胰岛素抵抗的作用和机制

为了探究现代经方——葛根芩连汤加味方(Supplemented Gegen Qinlian Decoction Formula,SGDF)在体内改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用和机制,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、SGDF组和罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组。通过"高脂饲料喂养+单侧肾切除+链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射"等3种措施建立改良型大鼠DKD模型。成模后,对于4组大鼠,每天经灌胃分别给予其双蒸水、SGDF混悬液以及ROS混悬液。在药物干预第6周末,处死全部大鼠,收集尿液、血液以及肾组织,进而,针对DKD足细胞焦亡和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关的各项指标进行检测和观察。这些指标包括各组大鼠一般情况,尿液、血液生化指标,肾小球硬化相关指标,足细胞焦亡标志分子,IR相关指标以及肾组织胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)1/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)信号通路关键信号分子等。结果显示,对于DKD模型鼠,SGDF和ROS尽管对血糖(blood glucose,BG)无影响,但是都能改善其一般状况、部分肾功能指标以及肾小球硬化;都能改善其足细胞焦亡标志分子的表达特征和表达水平;此外,还能改善其肾组织IR,并不同程度地上调其肾组织IRS1/PI3K/Akt信号通路关键信号分子蛋白表达水平。总之,SGDF与ROS相似,在体内能多靶点地改善DKD,其机制与减轻足细胞焦亡和IR有关;该研究为现代经方——SGDF治疗DKD新药研究与开发提供了初步的药理学证据。

低氧诱导因子的分子调控机制及中药的干预作用

低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是机体内感受和调节细胞氧浓度的关键转录因子。HIF-1由α和β等2个亚基组成,其中,HIF-1α的分子调控机制涉及其降解和活化等主要过程。HIF-1α的降解是由氧依赖性信号途径调控的,包括"希佩尔-林道病恶性肿瘤抑制蛋白(von hippel-lindau protein,pVHL)依赖通路"和"pVHL非依赖性通路";而HIF-1α的活化是由氧非依赖性信号途径调控的,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/真核生物始动因子4E结合蛋白1(eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1, 4EBP1)/HIF-1α通路、磷脂酰肌醇3激酶(phosph atidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(proteirrserinc-threonine kinases,Akt)/HIF-1α通路以及沉默信息调节因子1(silent information regulator1,Sirt1)/HIF-1α通路等。近年来,基于HIFs的分子调控机制,不仅研制出治疗肾性贫血的新药罗沙司他,在中药提取物中也发现了一些药理作用类似于HIFs的大分子物质,如大黄素、三七皂苷、厚朴酚以及灵仙新苷等,这些天然的大分子物质在炎症反应、自噬、表观遗传修饰以及细胞焦亡中发挥调控性作用。值得注意的是,对于常见的低氧相关疾病,如糖尿病肾病,HIFs介导的"细胞焦亡"可能是清利湿热类中药及其代表性经方(如二妙丸)干预炎症性组织、细胞损伤的新靶点。

苏轼词悲剧意识兴起的类型

悲剧意识是对现实的悲剧性进行理性的思考和把握而产生的思想和情感,在把现实困境暴露出来的同时,又对这个困境进行形式上和情感上的弥合,从而为价值建构提供动力。中国文化中悲剧意识的产生源于人生的有限性,生命不能长久,聚散常苦匆匆,美景不能永驻,良辰终是短暂,君臣不能相得,历史总归空没,一切本无价值,而人总要前行。苏轼一生作词可考者350余首,涉及悲剧意识的词作大概有五分之一左右。从悲剧意识产生的角度来看,苏轼词在具体的表现形态上,大致可以分为时光不永之悲、离合无常之悲、人生空没之悲、历史空无之悲。各个类别往往交叉重叠,将人生存的困境不断提撕开来。

不染尘埃的瓦尔登湖

《瓦尔登湖》到底是一本什么样的书？这样一本书，在作者有生之年备受冷遇；这样一本书，诗人海子卧轨时都携带于身；这样一本书，不会有太多人喜欢，而一旦爱上就会栖居于其中的诗意，永远不愿意将它忘记。徐迟在中文译本序言中说：“你也许最好是先把你的心安静下来，然后你再打开这本书，否则，你也许会读不下去，认为它太浓缩、难读、艰深，甚至会觉得它莫名其妙、不知所云。”记账本似的个人日记，没有惊天动地的情节，没有绚丽的辞藻，多是个人的感悟和随想。