基于“方证对应”理论辨治脓毒症心肌损伤的研究进展

脓毒症是由感染反应失控引起的多器官功能障碍的异常状态,具有高发病率和高死亡率的特点,而且容易引起各种器官损伤。在脓毒症继发的众多器官损伤中,心肌损伤是最常见的并发症之一,也是脓毒症患者死亡的重要原因之一。“方证对应”理论是中医学传承千年的核心辨治思路,在此思路的指导下,中医药在脓毒症心肌损伤的治疗中发挥了重要作用,为脓毒症心肌损伤的治疗提供了新的道路。文章将基于“方证对应”辨治思路,在中医古文献、基础实验和临床观察证据的基础上,对中医药治疗脓毒症心肌损伤的病因病机、辨证分型、经典方剂、中药注射液以及中药自拟方的研究进展进行综述。

脉搏指示连续心排血量测定监测回阳救逆汤对脓毒性心肌病的疗效观察

目的 通过脉搏指示连续心排血量测定(Picco)监测的心功能指标探讨中药回阳救逆汤对脓毒性心肌病患者的治疗效果。方法 脓毒性心肌病患者60例采用随机数字表法分为对照组与试验组各30例。两组患者均接受常规治疗及放置Picco导管监测心功能指标,试验组在对照组的基础上加用中药回阳救逆汤,疗程为7 d。治疗前后比较两组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型脑钠肽(BNP)水平的变化,同时观察两组患者心脏指数(CI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)、胸腔内血容积指数(ITBVI)的变化。结果 两组患者治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnI、CK-MB、BNP水平均显著降低,CI、GEDVI、ITBVI均显著上升(P <0.05);与对照组比较,治疗后试验组APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnI、CK-MB、BNP水平改善更显著,CI、GEDVI、ITBVI水平提高更明显(P <0.05)。结论 通过Picco监测的心功能指标,提示脓毒性心肌病患者在常规治疗基础上结合回阳救逆汤能改善患者心肌损伤标志物水平及心脏功能,对心肌有一定的保护作用。

回阳救逆汤对脓毒性心肌病疗效的研究

目的:评估中药回阳救逆汤治疗脓毒性心肌病患者的效果。方法:选取泰安市中医医院重症医学科收治的脓毒性心肌病患者50例,采用随机数字表法将患者分为对照组和试验组,每组25例。两组患者均接受常规治疗,试验组在接受常规治疗基础上加用中药回阳救逆汤,疗程为7 d。治疗前后比较两组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Scoring SystemⅡ,APACHEⅡ)评分、序贯器官功能衰竭评分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA),肌钙蛋白Ⅰ(Cardiac Troponin I,cTnI),磷酸肌酸同工酶(CK-MB),脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)等指标的变化;同时采用床旁心脏超声比较两组患者治疗前后左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)、心脏指数(Cardiac Index,CI)的变化。结果:两组患者治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnI、CK-MB、BNP水平均显著降低,LVEF、CI水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,治疗后试验组APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnI、CK-MB、BNP水平改善更显著,心脏彩超提示LVEF、CI水平提高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒性心肌病患者在常规治疗基础上结合回阳救逆汤疗效确切,能改善心肌损伤标志物水平及心脏功能,对心肌有一定的保护作用。

回阳救逆汤治疗脓毒性心肌病的效果分析

目的:观察分析回阳救逆汤治疗脓毒性心肌病(SIC)的临床效果。方法:收集2021年11月至2022年10月泰安市中医医院重症医学科收治的SIC患者80例,随机将其分为治疗组和对照组,各40例。两组均给予常规支持治疗,治疗组在此基础上加用回阳救逆汤治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后的血清炎性指标、心肌酶学指标、心功能指标、中医证候积分。结果:(1)治疗前,两组的血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)水平比较无统计学差异(P>0.05);治疗3 d、5 d及7 d后,治疗组的血清IL-6、CRP、PCT、CK-MB、cTnI、BNP水平均低于对照组(P<0.05)。(2)治疗前,两组的每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(C0)、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVRI)、中医证候积分比较无统计学差异(P>0.05);治疗3 d、5 d及7 d后,治疗组的SV、LVEF、C0、CI、SVRI均高于对照组(P<0.05),中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。(3)治疗组的临床总有效率为90.00%,显著高于对照组的62.50%(P<0.05)。结论:回阳救逆汤可改善SIC患者的心功能,减轻机体的炎症反应,缓解临床症状,值得推广应用。

温阳法论治脓毒症研究进展

脓毒症是临床常见的急危重综合征,阳虚是贯穿全病程的重要致病因素,本文通过探究脓毒症和阳气虚损的关系,并从方剂、自拟方、中药注射液、中医外治法四个方面,对近年来运用温阳法治疗脓毒症进行初步梳理,明确了温阳法可调节炎症和免疫水平,保护多脏器,改善组织灌注,提高临床总疗效。

胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠结肠平滑肌细胞表达干细胞因子的影响

背景:糖尿病胃肠动力障碍与Cajal间质细胞(ICC)数量和超微结构异常有关。前期实验发现胰岛素样生长因子-1(IGF-1)可诱导正常大鼠胃肠平滑肌细胞(SMC)表达十细胞因子(SCF),从而有利于ICC的生存。目的:探讨IGF-1对糖尿病大鼠结肠SMD表达SCF的影响及其信号转导通路方法:以链脲霉素建立糖尿病大鼠模型分离、培养正常和糖尿病大鼠结肠SMD设不同浓度(0、50、100、150μg/L)、不同时间(0、8、16、24、48 h)IGF-1干预组和MEK抑制剂PD98059+IGF-1、PI3K抑制剂LY294002+IGF-1干预组.以RT-PCR和蛋白质印迹法检测SMC中的SCF表达。结果:糖尿病大鼠结肠SMC的生长速度较正常大鼠减慢。无血清培养条件下.正常和糖尿病结肠SMC中SCFmRNA和蛋白表达较低.IGF-1可诱导SCF表达增加,最大有效浓度为100μg/L,诱导高峰时间正常对照组为16 h,糖尿病组为24 h.经PD98059预处理的SMd.IGF-1诱导的SCF表达部分受抑.LY294002预处理对IGF-1的作用无明显影响结论:0～100μg/LIGF-1在24 h内能以剂量和时间依赖负性方式诱导糖尿病大鼠结肠SMC表达SCF,但效应弱于其对正常大鼠结肠SMC的作用.

ERK1/2 siRNA干扰质粒对IGF-1诱导结肠平滑肌细胞产生干细胞因子的影响

目的:探讨IGF-1诱导的大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)产生干细胞因子(SCF)的信号途径.方法:以不同时间(0,5,15,30,45,60min)、不同浓度(0,50,100,150μg/L)的IGF-1诱导结肠SMC;以ERK1/2siRNA干扰质粒转染大鼠结肠SMC,RT-PCR及Westernblot检测IGF-1诱导下结肠SMC产生ERK1/2及SCF的变化.结果:在15min时IGF-1诱导结肠SMC表达磷酸化ERK1/2最强(0.417±0.036vs0.101±0.015,P<0.05).在100μg/L作用15min时磷酸化ERK1/2和SCF表达最强(0.790±0.051vs0.336±0.013;0.765±0.061vs0.289±0.021,均P<0.05).在IGF-1诱导下,转染入ERK1/2siRNA的结肠SMC产生的p-ERK1/2、t-ERK1/2及SCF较对照组明显降低(0.284±0.021vs0.732±0.005;0.256±0.015vs0.712±0.023;0.219±0.020vs0.673±0.013;0.621±0.027vs1.725±0.012;0.821±0.019vs1.751±0.043;0.275±0.061vs0.531±0.047;均P<0.05).结论:IGF-1可以使结肠SMC表达磷酸化ERK1/2和SCF增加.ERK1/2siRNA可使ERK1/2和结肠SMC产生的SCF明显降低,从而证实IGF-1促进大鼠结肠SMC产生SCF是通过ERKMAPK通路.

胰岛素对结肠平滑肌细胞增殖及其表达干细胞因子的影响

目的:探讨胰岛素(Ins)对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)增殖及其表达干细胞因子(SCF)的影响.方法:酶解法结合机械刮除法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫荧光鉴定.将SMC随机分为Ins剂量组(0、2.5、5、20、40、80mg/L)与时间组(0、8、16、24h),观察Ins作用下SMCs的增殖及其合成SCF的情况.MTT法检测SMCs的增殖,Westernblot及RT-PCR法检测SCF的表达.结果:(1)5mg/L时Ins即有显著的促SMCs增殖效应(0.052±0.006vs0.018±0.006,P<0.05);(2)低、中剂量Ins(2.5、5、20mg/L)能促进结肠SMCs表达SCF(蛋白:0.735±0.035,0.754±0.057,0.741±0.051vs0.658±0.024;mRNA:0.688±0.077,0.690±0.080,0.698±0.074vs0.528±0.053,均P<0.05);高剂量Ins(40mg/L)使SCF的表达达到最高峰(蛋白:0.899±0.048vs0.658±0.024;mRNA:0.938±0.117vs0.528±0.053;均P<0.05);(3)SMC表达SCF在Ins作用16h后达到峰值(蛋白:0.899±0.011vs0.628±0.015;mRNA:1.038±0.053vs0.709±0.042;均P<0.05).结论:Ins能促进结肠SMCs增殖,并在一定范围内呈剂量与时间依赖性促进结肠SMCs表达SCF.

生物学制剂和干细胞移植治疗炎症性肠病的进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因复杂的肠道慢性炎症性疾病。治疗IBD的传统药物虽能控制症状,但多数患者反复发作迁延不愈。新近研究的生物学制剂、干细胞移植等疗法已逐渐用于临床,较传统药物凸显出一定的优势,成为近年来IBD治疗学的研究热点,该文就此两种新疗法进行概述。

限制性液体复苏在颅脑损伤合并失血性休克中的应用

各种原因导致的颅脑损伤合并失血性休克因其病情复杂且变化快、病死率高,越来越受到医师的重视,快速纠正休克状态保证重要脏器的血流灌注是抢救此类患者的首要因素。现有文献表明限制性液体复苏比充分的液体复苏更能提高此类患者的治愈率,降低病死率。但至今为止就限制性液体复苏时的观测指标、复苏成功的标准、复苏液体的选择及液体的用量都没有一个明确的指标,各个医院医师在诊断和治疗上存在很大差异。本文就限制性液体复苏在颅脑损伤合并失血性休克患者应用中存在的一些争议作一综述,希望能为临床医师对救治此类患者提供一定的帮助。

酶消化法分离培养糖尿病大鼠结肠平滑肌细胞

目的探讨糖尿病(DM)大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)的培养方法。方法建立DM大鼠模型,分离结肠,用酶消化法体外培养正常及DM大鼠结肠SMC,α-肌动蛋白免疫荧光鉴定。结果造模后大鼠体重(165±16.8)g,较正常组(286±14.5)g明显减轻(P<0.01);血糖(25.4±3.4)mmol/L,明显高于正常组(4.3±0.8)mmol/L(P<0.01)。正常结肠SMC培养7 d左右即可融合成片、相互交叉成多层,进行传代;DM大鼠结肠SMC需12～14 d融合成片,进行传代;传代后正常结肠SMC需3～4 d即可进行下一次传代,而糖尿病结肠SMC则需5 d。α-肌动蛋白免疫组化染色鉴定均为SMC。结论 DM大鼠结肠SMC增殖速度比正常SMC慢,培养条件也较正常SMC更严格,形态学上与正常SMC相似。

胰岛素样生长因子1对脓毒症大鼠结肠平滑肌细胞表达干细胞因子的机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对脓毒症大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF)的影响及信号传导途径.方法 建立脓毒症大鼠模型,酶解法分离培养脓毒症大鼠结肠SMC、α-actin免疫荧光鉴定.将结肠SMC分别随机分为IGF-1不同浓度(0、50、100、150 μg/L)、不同时间(0、12、24、36、48 h)、MEK阻断剂(PD98059)和PI3K阻断剂(LY294002)干预组.Western blot、RT-PCR检测SMC合成SCF的变化.结果 (1)在无血清培养条件下,SCF在脓毒症大鼠结肠SMC中少量表达,蛋白和mRNA分别为0.223±0.047和0.149±0.023,在50 μg/L的IGF-1诱导下,SCF蛋白和mRNA表达分别上调为0.398±0.033和0.243±0.013(P均＜0.05),IGF-1诱导SCF的体外最大有效浓度为100 μg/L,SCF蛋白和mRNA分别上调为0.719±0.017和0.360±0.006(P均＜0.05).(2) IGF-1诱导SCF的最高峰时间:0 h SCF的蛋白和mRNA表达分别为0.347±0.031和0.092±0.018,SCF表达的峰值出现在24 h,其蛋白和mRNA表达分别上调为0.893±0.049和0.396±0.048(P均＜0.05).(3)分别用PD98059、LY294002预处理SMC,再用IGF-1诱导,PD98059能部分阻断脓毒症大鼠SCF蛋白和mRNA的表达(抑制率为37％、45％),但LY-294002对SCF的表达则无明显影响(P＞0.05).结论 IGF-1以时间及浓度依赖性方式诱导脓毒症大鼠结肠SMC合成SCF;且IGF-1诱导结肠SMC产生SCF可能依赖ERKMAPK通路.

胰岛素促进结肠平滑肌细胞合成干细胞因子的信号转导途径

目的探讨胰岛素（Ins）促进结肠平滑肌细胞（SMC）表达干细胞因子（SCF）的细胞内信号传导途径。方法分离培养SD大鼠结肠SMC，采用a-actin免疫荧光鉴定。分3大组进行实验。①Ins浓度梯度组：SMC添加不同浓度Ins（0、2．5、5、20、40和80mg／L），培养16h。②Ins时间梯度组：SMC＋Ins（40mg／L），分别培养0、8、16和24h。③信号通路阻断组：SMC加LY-294002或PD-98059预处理后，再予以40mg／L的Ins诱导16h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测结肠SMC增殖情况，Western印迹和反转录PCR检测SCF的变化。结果①Ins在5mg／L浓度即能显著促进SMC增殖，其效应与20、40和80mg／L时差异无统计学意义（P值均d0．05）。②与未添加Ins组（即空白对照组）比较，低中剂量Ins（2．5、5和20mg／L）即有促进结肠SMC表达SCFmRNA和SCF蛋白的作用（P〈0．05），这种作用在Ins40mg／L时达到最大（P〈0．05），80mg／L时与40mg／L时差异无统计学意义（P〉0．05）。③与0h时相比，40mg／L的Ins作用于SMC8h后SCF表达增加（P〈0．05），16h后达峰值（P〈0．05），24h与16h差异无统计学意义（P〉0．05）。④与空白对照组和溶剂对照组相比，LY-294002、PD-98059处理16h，均能减少Ins诱导的SCF的表达（P值均〈0．05）。结论Ins能促进SMC增殖；在一定范围内呈剂量与时间依赖性诱导结肠SMC合成SCF，该效应可能与PI3K与MAPK两条信号通路有关。