环状RNA与动脉粥样硬化性缺血性脑卒中的研究进展

脑卒中是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一,且近年来呈年轻化的趋势发展。它具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,动脉粥样硬化是脑卒中防治的主要干预目标。环状RNA(circRNA)在脑血管系统中高度表达,在缺血性卒中和缺血再灌注损伤的发病机制中起着重要的调节作用。本文综述了circRNA在动脉粥样硬化、缺血性脑卒中、缺血再灌注损伤的病理生理过程中与miRNA分子网络的作用机制,为circRNA在动脉粥样硬化性脑卒中的基因诊断和药物治疗中的应用提供理论支持。

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组(IR组)和阿托伐他汀治疗组(MT组)。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法检测再灌注12h和24h大鼠脑组织bcl-2和bax的表达。结果:与正常组和假手术组比较,IR组和MT组bcl-2、bax表达均显著增高(P<0.01);与IR组比较,MT组bax表达显著降低(P<0.05),bcl-2表达增高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织bax和促进bcl-2表达。

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制。方法大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积。结果梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05),较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用。

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。

实习医师腰椎穿刺术中存在的问题与对策

腰椎穿刺术是实习医师必须掌握的临床基本技能之一。通过对实习医师在腰椎穿刺术中出现的问题进行分析,提出一些解决对策,旨在培养实习医师良好的临床技能、临床思维,提高其专业综合素质,提高临床教学质量。

实习医师临床思维误区分析及对策

临床实习是医学生成长过程中的一个重要阶段。实习医生教学过程中临床思维的培养是提高实习医师综合素质的重要内容,我们通过对实习医师临床实习中常出现的临床思维误区进行分析,提出一些解决对策,旨在培养实习医师良好的临床思维能力,提高其专业素质和综合素质。实习阶段是一个医学生独立接触病人的开始,我们觉得在这时候开始教育科学的临床思维方式,尤为重要。

急性脑卒中血清C-反应蛋白的临床意义

目的观察急性脑卒中患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的水平,探讨CRP与脑卒中的关系及临床意义。方法选取住院确诊的患者,分为脑出血组(ICH组),大面积脑梗塞组(LAI组)及腔隙性脑梗塞组(LI组)。同期健康体检者为对照组。根据神经功能缺损评分标准将患者又分为轻、中、重度三组。用乳胶凝集比浊法检测患者入院24h内血清CRP。结果所有病变组的CRP值均比对照组显著升高(P<0.01),ICH组与LAI组较LI组显著升高(P<0.01),LAI组明显高于ICH组和LI组。中、重度神经功能缺损者较轻度者血清CRP明显升高(P<0.05或0.01)。死亡患者的CRP值显著高于其他病人(P<0.01)。结论脑卒中的发病与急性炎症反应有关,急性炎症反应标记物CRP可作为脑血管意外的观察指标之一,能反映病人的病情及预后,为临床观察与治疗提供依据。

基底动脉尖综合征并发尿崩症1例

基底动脉尖综合征（TOBS）是指基底动脉尖端缺血或闭塞而出现的一组临床综合征.TOBS国内外报道较多,但尚未见并发尿崩症的病例,现报告1例如下. 1 病例男,58岁,因＂视物成双7d,不能言语、右侧肢体无力41 h,意识不清16 h＂于2012年2月28日入院.入院前1周无明显诱因出现视物成双,自行服用＂白加黑＂后无好转.41 h前患者出现不能言语,右侧肢体无力.当地医院行头颅CT示左枕叶低密度灶,按脑梗死给予＂丹红、奥扎格雷钠、醒脑静＂等药物治疗,未见好转.

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的疗效分析

目的分析不同量脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的效果。方法将102例蛛网膜下腔出血患者根据是否行脑脊液置换及置换量的多少分为少量置换组（A组,n=36）、大量置换组（B组,n=36）及一般治疗组（C组,n=30）,置换组除了给予一般治疗组同样的治疗方法外,通过简易腰穿法,以不同量生理盐水缓慢置换脑脊液,A组10~30 ml/次,B组40~70 ml/次。结果置换组平均头痛缓解时间显著缩短（P〈0.01）,大量置换组较少量置换组平均头痛缓解时间缩短更显著（P〈0.05）;大量置换组脑血管痉挛及脑积水发生率均显著低于一般治疗组（P〈0.05）。结论早期简易腰穿脑脊液置换治疗SAH可以缩短患者头痛时间,大量脑脊液置换不仅可以更有效缩短头痛时间,还可以减少其脑积水、脑血管痉挛并发症。

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨美满霉素清除脑缺血再灌注后的自由基的作用。方法Wistar大鼠随机分为:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)、美满霉素与处理组(MP组)。处死大鼠取样,采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果MP、MT组SOD浓度较IR组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);MP、MT组MDA浓度较IR组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论美满霉素能使大鼠脑缺血再灌注后血清SOD浓度增高、MDA浓度降低,美满霉素可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用。

桂西壮族人群ACE、APOE和MTFHR基因多态性与缺血性脑卒中的相关性

目的:研究桂西地区壮族人群血管紧张素转化酶(ACE)、载脂蛋白E(APOE)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法:对149例缺血性脑卒中患者(试验组)和109例健康对照者(对照组),采用直接测序法检测ACE、APOE及MTFHR基因型,卡方检验各基因多态性与缺血性脑卒中的相关性,同时用Hardy-Weinberg平衡定律检验遗传平衡性。结果:ACE基因分布:试验组Ⅱ基因型62例(对照组58例),DD基因型22例(对照组10例),ID基因型为65例(对照组41例),卡方检验证实ACE基因多态性与缺血性脑卒中无关(P=0.138)。同时检测到试验组APOE基因型E2有17例(对照组18例),E3有87例(对照组72例),E4有45例(对照组19例)。卡方检验证实APOE基因多态性与缺血性脑卒中无关(P=0.051)。此外,MTFHR基因在试验组中有CC基因型87例(对照组80例),TT基因型14例(对照组3例),CT基因型48例(对照组26例)。卡方检验证实MTFHR基因多态性与缺血性脑卒中有显著相关性(P=0.019)。结论:在桂西地区壮族人群中MTFHR基因多态性与缺血性脑卒中显著相关(P=0.019),而ACE、APOE基因多态性与缺血性脑卒中无关。

急性脑卒中患者早期血清C反应蛋白水平的临床观察

近年来的研究证实，动脉粥样硬化的发生发展与炎症密切相关。作为机体非特异性的炎症敏感指标C反应蛋白（CRP）与脑血管疾病的相关性日益备受关注。我们对我院住院诊治的急性脑卒中患者早期CRP检测结果进行了系统分析，进一步明确CRP与脑血管疾病的关系，现报道如下。

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响。方法54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为:正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组)。HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果NF-κBp65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P<0.01),较IR组明显降低(P<0.01)。MT组较NS组明显增高(P<0.01),较IR组明显降低(P<0.05)。结论美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用。

颈动脉狭窄程度与认知功能MMSE评分的相关性研究

目的:分析颈动脉狭窄程度与认知功能MMSE评分的关系。方法:回顾性分析本院2010-2012年收治的122例门诊及住院颈动脉狭窄患者的全部资料,所有患者行颈动脉多普勒超声检查后,按颈动脉狭窄程度分为三组,并行认知功能MMSE评分,研究动脉狭窄程度与认知功能MMSE评分的关系。结果:81例颈内动脉患者中,发生左侧的有38例(31.1%),右侧的有22例(18.0%),双侧的有21例(17.2%);13例颈外动脉患者中,发生左侧的有6例(4.9%),右侧的有3例(2.5%),双侧的有4例(3.3%);28例颈总动脉患者中,发生左侧的有15例(12.3%),右侧的有6例(4.9%),双侧的有7例(5.7%),结果有统计学差异(P<0.05);Ⅰ组的MMSE评分为(28.8±1.5)分,Ⅱ组为(28.2±1.4)分,Ⅲ组为(27.3±1.1)分,三组比较差异有统计学意义(P<0.05);且随着颈动脉狭窄程度的加重,MMSE评分降低,两者呈正相关(r=0.731,P<0.05)结论:颈动脉狭窄程度与认知功能MMSE评分呈正相关,颈动脉狭窄超过75%的患者应行颈动脉内膜剥脱术或颈动脉内支架成形术治疗。

颅内外动脉支架植入术前后脑灌注CT成像的变化

目的研究颅内外动脉支架植入术前后脑灌注CT成像的变化。方法回顾性分析50例接受颅内动脉支架置入术的脑缺血老年患者的临床资料。结果支架植入前颈内动脉狭窄侧脑血流容积(CBV)和对侧CBV之间的差异不显著(P>0.05);颈内动脉狭窄测的脑血流量(CBF)明显比对侧CBF低,平均通过时间(MTT)明显比对侧长(P<0.05);50例患者支架植入后,41例患者术后血流明显改善,9例患者没有明显的MTT恢复,分别占总数的82%和18%。术后对应供血区的rCBF明显比术前高,rMTT明显比术前短(P<0.05);所有患者的脑组织血流灌注均显著改善。结论脑灌注CT成像能够对颈内动脉狭窄患者的脑血学流改变进行敏感检测,在对颈内动脉支架植入术治疗缺血性脑卒中疗效的评价中发挥着至关重要的作用。

颈动脉支架成形术对无症状重度颈动脉狭窄病人认知功能的影响

目的探讨颈动脉支架成形术(CAS)对无症状重度颈动脉狭窄病人认知功能的影响。方法选取2009年9月-2014年12月在我院治疗的无症状重度颈动脉狭窄病人20例,所有病人均行CAS治疗,采用简易智能状态检测量表(MMSE)、数字广度测验(DS)、日常生活能力量表(ADL)、中文听觉词汇学习测验(CALT)和语言流畅性测验(VFT)对病人注意、记忆等认知功能进行评价。结果所有病人均行颈动脉支架成形术,手术成功率为100%,无死亡,无急性颈内动脉血栓等并发症发生;病人术前颈内动脉狭窄率为(84.36±8.38)%,术后3个月复查显示颈内动脉残余狭窄率为(10.82±1.09)%,差异有统计学意义(P<0.05);病人术后1个月和3个月MMSE、DS、CALT和VFT评分均较术前升高,而ADL评分较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05);病人术后1个月和3个月MMSE、DS、ADL、CALT和VFT评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CAS能有效改善无症状重度颈动脉狭窄病人的认知功能,尤其术后早期改善作用明显。

三七总皂苷对脑缺血大鼠神经血管单元的影响

目的观察三七总皂苷对脑缺血再灌注后大鼠神经血管单元(NVU)的影响,进一步探讨三七总皂苷在脑缺血中作用特点。方法 Wistar大鼠60只随机分为对照组(20只),假手术组(20只)和三七总皂苷组(20只),每个组又按再灌注后24h、7d分为2个亚组,每个亚组大鼠10只。制作右大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型后,三七总皂苷组大鼠立即腹腔注射三七总皂苷,以后每日1次直至相应时间点,对照组在相同时间内腹腔注射同体积的生理盐水。采用Longa法进行神经功能缺损评分,免疫组织化学染色法检测层黏连蛋白(Laminin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)蛋白表达。结果再灌注后24h,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损均比术后2h加重,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后7d,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损评分均有改善,但三七总皂苷组大鼠神经功能缺损评分改善比对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后24h,三七总皂苷组和对照组均有NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达,三七总皂苷组比对照组增多,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后7d,对照组NeuN、GFAP和Laminin蛋白的表达增多,三七总皂苷组明显增多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);假手术组NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达无明显变化。结论三七总皂苷促进脑缺血后NVU组分神经元、胶质细胞和微血管的修复,在脑梗死中具有多靶点、多方位作用特点。

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织NOS表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织eNOS、nNOS和iNOS表达的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注IR组(IR)、辛伐他汀预处理高、低剂量组,每组6只。高剂量组和低剂量分别以阿伐他汀6mg/kg和1.5mg/kg连续灌胃7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h,应用免疫组化法检测脑组织中eNOS、nNOS和iNOS的表达。结果与缺血再灌注组比较,辛伐他汀低剂量组eNOS表达差异无显著意义(P>0.05),高剂量组eNOS表达显著增加(P>0.05);高剂量和低剂量组nNOS和iNOS的表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论辛伐他汀预处理能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织iNOS、nNOS的表达、上调eNOS表达。

中医对腔隙性脑梗死认知功能缺损的认识分析

腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，临床特点为大脑动脉深支闭塞所致脑干和大脑深层非皮层部位的小梗死灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。其发病的病理生理学主要为在高血压、动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2～20mm，其中以2～4mm者最为多见。