Nesfatin-1对外侧臂旁核葡萄糖敏感性神经元兴奋性及大鼠摄食影响

目的观察Nesfatin-1对外侧臂旁核(LPBN)葡萄糖敏感性神经元兴奋性及大鼠摄食的影响,探究其调节摄食的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为Nesfatin-1组和生理盐水(NS)组。向单侧LPBN分别微量注射Nesfatin-1和NS,通过代谢笼监测大鼠夜间摄食量;通过在体电生理方法,向LPBN中神经元微压力注射葡萄糖,并鉴定是否为葡萄糖敏感性神经元。向LPBN中葡萄糖敏感性神经元微压力注射Nesfatin-1和NS,观察Nesfatin-1对LPBN葡萄糖敏感性神经元兴奋性的影响。结果 Nesfatin-1组6、12h累积摄食量与NS组相比明显降低(t=3.22、3.48,P<0.05),而两组1h和4h比较,差异无显著性(P>0.05)。LPBN存在葡萄糖敏感性神经元,且与NS组相比,Nesfatin-1可显著兴奋LPBN中的葡萄糖抑制性神经元(t=-4.99,P<0.01)。结论 LPBN注射Nesfatin-1可调节LPBN中葡萄糖敏感性神经元的兴奋性,并对大鼠夜间摄食有抑制作用。

脑桥外侧臂旁核注射Nesfatin-1对大鼠低糖血症反向调节的影响

目的观察脑桥外侧臂旁核(LPBN)注射Nesfatin-1对正常大鼠低糖血症反向调节影响,探究其调节血糖机制。方法采用免疫荧光技术,观察低糖血症条件下大鼠LPBN中Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元的共表达情况;大鼠用胰岛素(10或15U/kg)诱导低糖血症后单侧LPBN注射Nesfatin-1(50pmol、0.5μL),观察Nesfatin-1对低糖血症状态下大鼠血糖影响。结果胰岛素组大鼠LPBN Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元共表达明显高于对照组(t=3.044,P<0.05)。LPBN给药后90、120min时,低剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.433、3.045,P<0.05);LPBN给药后30、60min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于高剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.967、3.546,P<0.05);LPBN给药后30min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+Nesfatin-1组(t=4.363,P<0.01)。结论 LPBN注射Nesfatin-1可以增强低糖血症反向调节。

高压氧对2型糖尿病小鼠摄食及胰岛素敏感性的影响

目的探讨高压氧(HBO)对2型糖尿病(2DM)小鼠摄食水平、下丘脑弓状核神经肽Y的表达和胰岛素抵抗的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素,并给予高脂饮食(HFD)喂养诱导2DM。年龄相同的小鼠单纯喂食HFD作为对照组。造模成功的小鼠随机分为2DM组、2DM+HBO组,HFD的小鼠随机分为HFD组、HFD+HBO组。HFD+HBO组和2DM+HBO组小鼠给予2个绝对大气压、体积分数1.00的氧气持续1周的治疗,HFD组和2DM组小鼠置于相同环境不做处理,治疗结束后观察各组小鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数和摄食量的变化,采用免疫荧光法检测各组小鼠下丘脑弓状核中神经肽Y的表达量。结果与2DM组相比较,2DM+HBO组小鼠空腹血糖水平以及胰岛素抵抗指数显著降低(F=11.206、36.567,P<0.05),摄食量显著增加(F=7.598,P<0.05)。与HFD组相比,HFD+HBO组小鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数和摄食量并未明显改变。下丘脑弓状核中神经肽Y的表达呈现出与摄食水平相一致的结果。结论高压氧可增加2DM小鼠摄食量及下丘脑弓状核中神经肽Y的阳性神经元数量,同时还可改善胰岛素敏感性。