亚低温对大鼠颅脑外伤后脑组织AQP-4和Caspase-3表达的影响

目的观察亚低温治疗对实验大鼠颅脑外伤后水通道蛋白4(AQP-4)和半胱天冬酶3(caspase-3)的影响,探讨亚低温对颅脑外伤后可能的脑保护分子生物机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠45只,采用Feeney法建立脑外伤动物模型,随机分为对照组、创伤组和亚低温组,每组15只,亚低温组在损伤后立即给予亚低温暴露,用干湿重法测定脑组织含水量、免疫组织化学法及图象分析技术检测AQP-4和caspase-3及双重染色免疫组织化学法检测AQP-4和S-100。结果与假手术组比较,大鼠颅脑外伤后脑组织AQP-4和caspase-3的表达及脑组织含水量明显升高(P<0.05);亚低温治疗后,大鼠脑组织AQP-4和caspase-3的表达及脑组织含水量较脑创伤组明显降低(P<0.05)。结论亚低温对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻胶质细胞介导的脑水肿,减少神经细胞凋亡有关。

诱发电位、肌电图在桥小脑角区肿瘤术中的应用及临床意义

目的通过研究脑干听觉诱发电位(BAEP)及面部肌肉肌电图(EMG)在桥小脑角区肿瘤显微切除手术中的监测变化,对手术操作提前预警,以最大限度地避免损伤重要结构。方法 2009年12月～2010年12月对16例桥小脑角区肿瘤患者,应用双侧BAEP和同侧EMG连续实时监护,根据监测结果对可造成脑干和受累的颅神经功能障碍的操作进行提前预警,观察手术操作对它们的影响。结果桥小脑角区肿瘤术中脑干及其周围手术操作均可以引起BAEP改变,BAEP V波波幅降低,V波峰潜伏期(PL)、Ⅰ～Ⅴ及Ⅲ～Ⅴ波峰间期(IPL)明显延长。术中自发EMG会有不同程度的变化,表现为突发的、多相的高幅电位改变。结论 BAEP的V波PL延长和波幅下降以及Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ波峰间期延长是桥小脑角区肿瘤术中敏感的电生理指标,对其进行监护,可避免术中脑干功能障碍;通过EMG的监测,准确判断颅神经的位置及走行,最大程度避免颅神经的损伤,降低手术伤残率。

亚低温治疗对高血压脑出血后水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨亚低温治疗对大鼠高血压脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法将制成高血压脑出血模型的大鼠随机分为亚低温治疗组(40只)和常温对照组(10只),其中治疗组又根据从发病至亚低温治疗的时间间隔分为2、4、8、12h四个亚组,每亚组10只动物。大体观察动物行为学变化,3d后处死动物取脑组织进行脑含水量测定(干湿重法)及AQP-4表达的测定。结果对照组的脑含水量为(89.16±0.48)%,治疗组中出血后2h、4h和8h三个亚组的脑含水量分别为(81.42±0.58)%、(83.86±0.28)%和(86.95±0.29)%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),而出血后12h亚组的含水量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。对照组AQP-4的表达(以吸光度表示)明显高于出血后2h、4h及8h三个亚组(P<0.05),与出血后12h亚组相比无显著差别(P>0.05)。结论本研究提示高血压脑出血后早期应用亚低温治疗可以下调AQP-4的表达,并可有效控制脑水肿的发生。

低温干预对高血压脑出血小鼠脑水肿及细胞凋亡的影响

目的为低温治疗高血压脑出血提供理论基础。方法取90只大鼠制作高血压脑出血模型,模型组10只不予低温干预。低温组分别于造模后各取20只,2、4、8、12h采用自行设计的恒温循环水降温毯行低温干预,使肛温降至32℃;每个低温干预组再各取10只,分别予低温维持4、8h。另取正常大鼠10只作为空白组。低温干预后3d取出血侧血肿前后2cm内脑组织测定含水量,免疫组织化学方法单染检测Caspase-3阳性细胞。结果模型组脑含水量最高,低温组脑含水量明显降低,12h时实施低温干预者下降不明显。低温组Caspase-3的阳性细胞数明显下降,造模后12h实施低温干预下降不显著。结论Caspase-3参与了高血压脑出血的发生、发展,12h内实施低温干预可有效控制高血压脑出血后脑水肿和细胞凋亡。

亚低温对高血压病脑出血后水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨亚低温对高血压病脑出血后水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法建立高血压病脑出血大鼠模型,随机分为常温组和低温组,其中低温组又分出血后2、4、8、12小时四个时间点分别维持亚低温4小时和8小时,同时设正常对照组。取出血部位前后2mm以内的脑组织作标本,做AQP-4免疫组化染色、AQP-4和S-100双重染色及脑含水量测定,同时观察动物行为学变化。结果常温组脑含水量为(89.32±0.34)%,低温组出血后2小时含水量为(81.42±0.58)%,低温组出血后12小时与常温组含水量无显著性差异;常温组AQP-4的表达最多(吸光度0.27±0.04),低温组出血后2小时表达较少(吸光度0.17±0.02),两组间具有显著性差异(P<0.05),低温组出血后12小时与常温组间无显著性差别;常温组死亡率为50%,低温组出血后12小时为20%,其他组无死亡。结论早期亚低温可有效控制高血压病脑出血后脑水肿。

甲泼尼龙对高血压脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4和S100蛋白表达的影响

目的探讨甲泼尼龙对高血压脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP-4）和S100蛋白的影响。方法64只大鼠随机分为假手术组（8只）、生理盐水对照组（8只）和甲泼尼龙组（48只），甲泼尼龙组再根据模型制作至甲泼尼龙干预的时间间隔分为2、4、8、12、24、48h亚组，每亚组8只。甲泼尼龙组在相应时间点腹腔注射甲泼尼龙（首次30mg／kg，然后15mg／kg，1次／6h，共3d），生理盐水对照组腹腔注射等体积生理盐水。甲泼尼龙干预后24h和72h进行神经行为学评分。应用干湿重法检测大脑半球含水量，原位杂交和免疫组化染色法分别检测AQP-4mRNA和蛋白表达。应用免疫组织化学双标法检测AQP-4和S100蛋白表达。结果与假手术组比较，生理盐水对照组AQP-4表达水平和脑组织含水量显著增高（P均〈0．05）。与生理盐水对照组比较，早期给予甲泼尼龙组（2h、4h和8h亚组）神经功能评分、AQP-4mRNA和蛋白表达水平以及脑含水量均显著降低（P均〈0．05）。免疫组织化学双重染色显示，早期给予甲泼尼龙组（2h、4h和8h亚组）AQP-4蛋白和S100蛋白表达也较生理盐水对照组显著降低（P均〈0．05）。结论早期应用甲泼尼龙能下调高血压脑出血大鼠脑组织AQP-4和S100蛋白表达，从而减轻脑出血后脑水肿。

早期高压氧暴露对大鼠脑外伤后脑组织水通道蛋白-4和半胱天冬酶-3表达的影响

目的观察早期高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)暴露对实验大鼠脑外伤后水通道蛋白-4 (aquaporin-4,AQP-4)和半胱天冬酶-3(caspase-3)的影响,探讨高压氧对脑外伤的治疗作用及脑保护的分子生物机制。方法采用Feeney自由落体法建立大鼠脑外伤模型,将大鼠随机分为假手术组、创伤组和HBO组,HBO组在损伤后1 h内给予高压氧治疗,第4天用干湿重法测脑组织含水量、免疫组织化学法及图像分析技术检测AQP-4和caspase-3,用双重染色免疫组化法检测AQP-4与S100。结果与创伤组比较,大鼠脑外伤后早期给予高压氧能显著降低脑含水量及AQP-4和caspase-3的表达(P<0．05)。结论早期高压氧治疗能减少大鼠脑外伤后AQP-4和caspase-3的表达,高压氧对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻神经胶质细胞介导的细胞性脑水肿、减少神经细胞凋亡有关。

重型颅脑损伤患者术后颅内感染病原菌及脑脊液单核细胞TLR4 mRNA与MyD88 mRNA水平

目的 分析重型颅脑损伤(STBI)患者术后颅内感染病原菌及脑脊液单核细胞中Toll样受体4(TLR4)mRNA和髓系分化因子88(MyD88)mRNA.方法 选择2019年3月-2021年9月青岛市中医医院收治的ST-BI患者121例,术后颅内感染患者为感染组47例,未发生颅内感染患者为无感染组74例,分析感染组患者病原菌特点.依据神经功能缺损评分(NIHSS)将感染组患者分为轻度组8例、中度组20例、重度组19例,比较不同分组患者脑脊液单核细胞TLR4和MyD88表达,及感染相关指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白G(IgG)水平.结果 STBI患者术后颅内感染共培养分离病原菌47株,其中革兰阳性菌28株占59.57%,以凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主;革兰阴性菌19株占40.43%,以鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌为主;感染组NIHSS评分、脑脊液单核细胞TLR4 mRNA和MyD88 mRNA表达量、血清TNF-α、IFN-γ均高于无感染组,血清IgG低于无感染组(P<0.05);重度组患者脑脊液单核细胞TLR4 mRNA和MyD88 mRNA和感染相关指标以及NIHSS评分均高于中度组和轻度组,且IgG低于轻中度组(P<0.05);中度组脑脊液单核细胞TLR4 mRNA和MyD88 mRNA表达和感染相关指标以及NIHSS评分均高于轻度组,IgG水平低于轻度组(P<0.05).结论 STBI术后颅内感染以革兰阳性菌中的凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主;其次是革兰阴性菌群.TLR4调节的MyD88基因信号通路诱导炎性因子TNF-α、IFN-γ等的释放,加重颅脑炎性反应并降低免疫调节可能是影响STBI术后颅内感染的发生和进展的重要机制.

青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因分析

目的探讨青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因构成及特点。方法对2018年7月至2019年6月于青岛大学附属妇女儿童医院呼吸专业门诊就诊的慢性湿性咳嗽患儿进行病因诊断,完成3个月治疗随访后,分析病因构成。结果(1)共纳入213例患儿,年龄1个月~14岁,其中1个月~1岁38例,1~3岁47例,3~6岁87例,6~14岁41例,中位年龄4.7岁。病因构成比前4位依次为上气道咳嗽综合征(33.8%)、迁延性细菌性支气管炎(20.7%)、哮喘合并上气道咳嗽综合征(15.5%)、哮喘合并感染(10.8%)。其他病因为感染后咳嗽、百日咳综合征、支气管扩张、胃食管反流、支气管异物、气道发育异常、囊性纤维化等。(2)不同年龄组儿童慢性湿性咳嗽首位病因:1个月~3岁为迁延性细菌性支气管炎,3~14岁为上气道咳嗽综合征。(3)不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异:上气道咳嗽综合征及感染后咳嗽全年发病较均衡;迁延性细菌性支气管炎及百日咳综合征以冬季发病常见;哮喘合并上气道咳嗽综合征及哮喘合并感染在春秋季节发病例数较多。结论青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因前4位依次为上气道咳嗽综合征、迁延性细菌性支气管炎、哮喘合并上气道咳嗽综合征、哮喘合并感染。慢性湿性咳嗽患儿的年龄结构特征明显。不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异。