异基因造血干细胞移植治疗老年中高危急性髓系白血病患者的疗效分析

急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种以髓系干祖细胞分化阻滞及异常增殖为特征的成人最常见血液系统恶性肿瘤之一,中位发病年龄68岁[1]。老年AML患者化疗缓解率低(40%~50%),其中26%~36%患者1~2个月内死亡,中位生存仅4~6个月,1年总生存(overall survival,OS)低于30%,5年OS低于11%[2]。

转位蛋白基因在FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变急性髓系白血病疗效评估中的价值

目的:观察转位蛋白(TSPO)基因在FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变急性髓系白血病(AML)疗效评估中的价值。方法:纳入2018年6月至2020年6月在宁波大学附属人民医院血液科住院治疗的初发AML患者76例,其中伴有FLT3-ITD突变34例,伴有DNMT3A R882突变27例,伴有FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变15例,对照组为同期住院治疗的免疫性血小板减少症(ITP)患者19例。骨髓穿刺留取骨髓3 ml,常规提取RNA,通过转录组测序方法检测TSPO基因的表达量(使用2^(-ΔΔCT)法计算)。结果:FLT3-ITD单突变组和DNMT3A R882单突变组初诊时TSPO基因表达量分别为2.02±1.04、1.85±0.76,均高于对照组的1.00±0.06,但比较差异无统计学意义(P=0.671,P=0.821);双突变组初诊时TSPO基因表达量为3.98±1.07,明显高于FLT3-ITD单突变组和DNMT3A R882单突变组(P=0.032,P=0.021);双突变组化疗后达到完全缓解的患者,达到完全缓解时的TSPO基因表达量为1.19±0.87,明显低于其初诊时的水平(P=0.011)。结论:TSPO基因或许可以作为评估FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变AML治疗疗效的一个指标。

急性髓系白血病CEBPA单等位基因突变的研究进展

CCAAT/增强子结合蛋白α(CEBPA)基因是维持造血系统分化的重要转录因子,对调控细胞增殖与分化起关键作用,也是急性髓系白血病(AML)常见的突变基因之一。CEBPA有单等位(CEBPAsm)和双等位(CEBPAdm)两种基因突变,其中CEBPAdm AML预后良好,但CEBPAsm AML预后仍存在争议,最新的欧洲白血病网络危险分层认为只有携带CEBPA基因突变伴碱性亮氨酸拉链区框内突变AML才是预后良好类型。本文就CEBPAsm突变的结构特点,突变患者临床特征、预后以及治疗选择方面的研究进展作一综述,以期为进一步改善CEBPAsm AML患者预后提供参考。

急性早幼粒细胞患者治疗前后循环内皮细胞的变化及其影响因素的分析

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia,APL）患者治疗前后循环内皮细胞（circulating endothelial cells,CECs）数量、表面抗原及生物学特性的变化,并分析其与临床指标的关系。方法：免疫磁珠结合三色流式细胞仪分选计数APL患者初诊及治疗后CECs的数量;免疫荧光染色检测APL患者初诊及治疗后CECs表面CD146、CD31、CD144、VEGFR-2、CD45及CD133的表达水平。体外培养CECs进行血管生成实验及细胞集落形成率的测定。结果：APL患者CECs在外周血白细胞〉10×10^-9/L及CD34阳性患者中数量明显增多（P〈0.05）,高危、低危及中危3组患者的CECs数量也呈现明显的差异（P〈0.05）。32例APL患者诱导化疗后均获得完全缓解,治疗后CECs数量及其表面CD133表达水平均明显下降（P〈0.05）。同时治疗后APL患者CECs体外形成血管数目及细胞的集落形成率均明显减少（P〈0.05）。APL患者CECs数量治疗后/治疗前的比值与As_2O_3治疗1周后的尿砷浓度呈现明显负相关性（P〈0.05）。结论：精确计数并深入了解CECs生物学特性可能有助于评价APL的预后及设计治疗策略。

地西他滨联合低剂量阿糖胞苷治疗老年复发/难治性急性髓系白血病患者的疗效、预后及安全性分析

目的:探讨地西他滨联合低剂量CAG化疗方案治疗老年复发/难治性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的疗效、预后及安全性。方法:回顾性分析本院在2014年1月至2016年8月收治的40例老年复发/难治性AML患者(69-85岁)的临床资料,根据治疗方案不同分为联合治疗组和对照组,各20例。联合治疗组采用地西他滨联合低剂量CAG方案(地西他滨,15 mg/m^2,d 1;阿克拉霉素,10 mg/m^2,d 3-6;注射用阿糖胞苷,10 mg/m^2,d 1-14;注射用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(G-CSF),200μg/(m^2·d),d 1-14)。对照组采用标准CAG方案(阿克拉霉素20 mg/m^2,d 1-4;注射用阿糖胞苷,15 mg/m^2,d 1-14;G-CSF400μg/(m^2·d),d 1-14)。2周1疗程,连续用药2个疗程。比较2组患者的完全缓解率(CR)、总缓解率(ORR),总生存时间(overall survival,OS)、1年生存率,血红蛋白、白细胞、血小板的改善,不良反应发生率。结果:联合治疗组CR 55.00%(11/20),OR 85.00%(17/20)(P <0.05);CAG组CR 30.00%(6/20),OR50.00%(10/20)。截止至2018年2月,40例患者中17例存活,20例死亡,3例失访,中位随访时间12(2-35)个月。联合治疗组中位生存时间13(2-35)个月,1年OS率为70.00%;CAG组中位生存时间10(2-31)个月,1年OS率为50.00%,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后联合治疗组外周血WBC、Plt数高于CAG组,Hb水平低于CAG组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组肺部感染、恶心呕吐发生率高于CAG组(65.00%vs 25.00%,50.00%vs 20.00%),差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:地西他滨联合低剂量CAG方案治疗老年复发/难治性AML近期疗效显著,远期疗效并无差异,但不良反应增加,在临床在治疗过程中要及时给予预防性处理。

小剂量高三尖杉酯碱联合全反式维甲酸及三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究

目的:观察在初发急性早幼粒细胞白血病(APL)中应用小剂量高三尖杉醋碱(HHT)联合全反式维甲酸(ATRA)以及三氧化二砷(ATO)作为诱导治疗方案的疗效及诱导治疗期间的不良事件发生情况,并与去甲氧柔红霉素(IDA)联合ATRA及ATO的治疗方案进行对比分析。方法:选取了2004年1月至2013年12月期间收治的的145例APL患者的资料进行回顾性分析,其中HHT治疗组74例,IDA治疗组71例,对比分析两组的完全缓解率(CR),总生存率(OS)以及无事件生存率(EFS)及不良反应发生情况。结果:145例患者的CR率为97.2%(141/145),HHT组与IDA组两组的CR率相似(98.6%vs.95.7%,P=0.36),到达CR时间分别为32.9 d和33.3 d(P=0.645),获得分子生物学缓解时间分别为1.9月和2.2月(P=0.091),无显著统计学差异。有4例患者早期死亡(2.8%),其中3例死于颅内出血,1例死于呼吸窘迫(ARDS)。平均随访45.6月(0.17~131.5月),两组间的OS和EFS均无统计学差异(P=0.9,P=0.093)。一共13例患者复发,其中分子生物学复发5例,中枢神经系统复发2例,两组的复发率差异无统计学意义(6.7%vs.11.2%,P=0.342)。在亚组分析中,无论是中低危还是高危患者中,两组的OS和EFS也没有显示出统计学差异(均P>0.05)。在不良反应方面,HHT组的血液学毒性显著低于IDA组(P=0.003),合并1级发热的患者比例低于IDA组(28.3%vs.45.1%,P=0.037)。其他肝肾及心脏等重要脏器损害,重要脏器出血等发生率在两组间无统计学差异。结论:ATRA及ATO分别联合小剂量HHT和IDA的方案在初治APL患者中的疗效近似,但联合小剂量HHT组的血液学毒性更小,相应的感染发生率更低。

组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687对U937细胞和正常骨髓CD34^+细胞凋亡、增殖及细胞周期的影响

本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34+细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞增殖,7-AAD流式细胞术检测法检测细胞周期,免疫化学法检测H3K27组蛋白甲基化活性。结果表明:EPZ005687显著诱导U937细胞的凋亡,在0.5、1、5和10μmol/L浓度下作用于U937细胞48 h后,其凋亡率分别为3.96%±0.79%、5.74%±0.73%、13.34%±1.77%和25.24%±2.55%,而EPZ005687对正常骨髓CD34+细胞的凋亡影响较小;在0.5、1、5和10μmol/L浓度下CD34+细胞凋亡率分别为3.64%±0.62%、4.28%±0.99%、6.18%±1.19%和7.56%±1.34%;0.5、1、5和10μmol/L浓度的EPZ005687分别作用于U937细胞12 h至96 h,作用CD34+细胞1至5 d,明显观察到EPZ005687显著抑制U937细胞的增殖且呈剂量依赖性,而对正常CD34+细胞的增殖抑制并不明显。细胞周期分析显示,1μmol/L EPZ005687作用72 h可使U937细胞明显阻滞于G1期(64.18%±13.27%vs 49.43%±12.54%),S期细胞比例明显下降低(9.67%±2.61%vs 15.26%±5.58%),而正常CD34+细胞因多数细胞位于G1期,S期细胞较少而不受其影响。进一步的H3K27组蛋白甲基化检测分析显示,EZP005687可明显地降低U937细胞的H3K27组蛋白甲基化,而不降低正常CD34+细胞的H3K27组蛋白甲基化。结论:组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687明显抑制U937细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,但对正常造血细胞CD34+影响较小,可作为一种潜在的血液肿瘤治疗药物应用于临床。

急性淋巴细胞白血病患者FGFR3表达对循环内皮细胞增殖的影响

目的:了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患者成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)表达对循环内皮细胞(CECs)增殖的影响。方法:通过RT-PCR法检测44例ALL患者骨髓中FGFR3 mRNA表达,分成FGFR3^+组及FGFR3^-组进行Kaplan-Meier生存分析。利用免疫磁珠结合流式细胞术分离计数CECs,对比两组CECs数量、表面抗原表达、生长曲线及集落生成数的差异。免疫荧光组化染色测定CECs表面FGFR3表达水平。结果:44例核型正常ALL患者中FGFR3 mRNA表达阳性率为43.2%,T-ALL组的FGFR3表达高于B-ALL组(P<0.05)。19 d骨髓原始细胞比例≥5%的患者FGFR3表达升高(P<0.05)。FGFR3阳性组的总生存率明显低于阴性组(P<0.05)。分离出的CECs高表达CD31、CD144、VEGFR-2和CD146,基本不表达CD45。与FGFR3阴性组相比,阳性组CECs数量、CD133的阳性率及集落生成数均增多(P<0.05)。体外培养中,FGFR3阳性组与阴性组相比,生长曲线3个时点上的细胞数差异有统计学显著性(P<0.05)。19例ALL-FGFR3^+患者CECs表面均能检测到FGFR3表达,阳性率为29.00%±15.71%。结论:致癌基因FGFR3对ALL患者CECs的增殖有促进作用,可能具备了抗肿瘤及抗血管生成的双重靶点身份,可以为今后的分子治疗提供更多的选择。

CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热中的鉴别诊断价值

目的 探讨外周血中性粒细胞CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热中的鉴别诊断价值。方法 收集2012-07-2013-07血液科住院的恶性血液病合并发热患者98例,其中感染性发热组(包括细菌感染、真菌感染及混合感染,除外病毒感染)65例、非感染性发热组(包括肿瘤性发热、药物热等)33例,对照组30例为同时期住院的非恶性血液病患者。流式细胞仪检测所有受试者外周血中性粒细胞CD64指数的水平。结果 感染性发热组中性粒细胞CD64指数水平较对照组明显升高(3.24±0.42 vs 1.09±0.41,P<0.05),也较非感染性发热组(1.58±0.59)明显升高(P<0.05);与对照组相比,非感染性发热组中性粒细胞CD64指数水平则无明显升高(1.58±0.59 vs 1.09±0.41,P>0.05)。经过有效治疗2周后,感染性发热组中性粒细胞CD64指数(1.11±0.72)明显下降,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),而非感染性发热组中性粒细胞CD64指数(1.10±0.28)无明显下降,与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论 中性粒细胞CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热的鉴别中具有一定价值。

重组人血小板生成素与白介素-11治疗白血病化疗后血小板减少症的疗效比较

目的:对重组人血小板生成素与白介素-11在白血病化疗后血小板减少症中的疗效进行分析。方法:参与此次研究的对象均为白血病化疗后血小板减少症患者,共40例,均于2014年1月份到2015年12月份在本院接受治疗。随机分成对照组和实验组,每组各20例。对照组实施白介素-11治疗,实验组实施重组人血小板生成素治疗。比较两组患者的血小板情况以及不良反应情况。结果:预后显示两组患者的疗效差异明显,实验组的总有效率比对照组高,P<0.05,有统计学意义;两组患者血小板情况差异明显,实验组的血小板恢复最大值、血小板<50×109/L的持续时间、血小板恢复至75×109/L、100×109/L的时间均比对照组理想,P<0.05,有统计学意义;治疗期间实验组的安全性理想,不良反应率比对照组低,P<0.05,有统计学意义。结论:应用重组人血小板生成素治疗白血病化疗后血小板减少症,其安全性和疗效比白介素-11理想。

儿童急性B淋巴细胞白血病致癌基因FGFR3表达对预后的影响研究

目的分析急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因的表达情况,探讨其在疾病预后判断中的意义。方法采用实时定量PCR法检测52例B-ALL患儿(B-ALL组)与12例对照儿童(对照组)骨髓血中B淋巴细胞FGFR3基因表达水平;并以B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平的中位数为界,将B-ALL组患儿分为FGFR3基因高表达组和FGFR3基因低表达组。比较FGFR3基因高表达组和FGFR3基因低表达组患儿的各项临床指标;随访36个月,比较两组患儿的无事件生存(EFS)率。采用流式细胞术检测B淋巴细胞免疫分型、巢式PCR法检测B淋巴细胞融合基因,比较不同B淋巴细胞免疫分型及融合基因的B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平。结果 B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平高于对照组儿童(1.637±0.903 vs0.645±0.559,P<0.05)。FGFR3基因高表达组与FGFR3基因低表达组患儿性别、年龄、外周血WBC、肝脾有无肿大、有无髓外浸润、B淋巴细胞免疫分型及染色体核型等临床指标比较均无统计学差异(均P>0.05)。FGFR3基因高表达组患儿EFS率低于FGFR3基因低表达组患儿(49.97%vs 76.17%,P<0.05)。B-ALL组患儿中,CD34^+患儿FGFR3基因表达水平高于CD34^-患儿(P<0.05),BCR/ABL^+患儿FGFR3基因表达水平高于BCR/ABL^-患儿(P<0.05)。结论 FGFR3基因高表达与肿瘤发生、发展有关,有望成为辅助评价儿童B-ALL预后的指标。

利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植治疗中高危及复发弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效观察

目的观察利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植(ASCT)治疗中高危及复发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效。方法回顾分析24例接受利妥昔单抗联合ASCT治疗的DLBCL患者的临床资料。结果初治17例,复发7例;初诊时临床分期Ⅱ期9例,Ⅲ期11例,Ⅳ期4例;生发中心型11例,非生发中心型13例;15例患者伴有B症状;IPI评分高危6例,中危18例。所有患者均移植成功,无严重不良反应。初治患者移植前3例PR患者移植后均达到CR,复发患者移植前3例PR患者移植后2例PR患者再次达到CR。移植前疾病达CR组复发率低于移植前疾病达PR组(P<0.05),且移植前疾病达CR组无病生存高于移植前疾病达PR组(P<0.05)。结论利妥昔单抗联合ASCT作为巩固治疗时移植前处于CR的患者可获得了长期生存。

HGF基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的促进作用

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的促进作用及其机制。方法:采用HGF基因重组质粒pVITRO2-HGF转染的Raji细胞建立裸鼠皮下人淋巴瘤移植瘤模型,动态监测裸鼠体重和肿瘤大小;8周后获取瘤组织,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化检测移植瘤组织的细胞凋亡和微血管密度(MVD),并进行相关分析。结果:造模成功率为96.7%。HGF转染组的瘤体积明显大于HGF转染+VP-16组(P<0.01)、未转染组与空载体组(P<0.01),HGF转染+VP-16组也大于对照组(P<0.01),未转染组与空载体组间无显著差异(P>0.05)。pVITRO2-HGF转染组凋亡指数显著低于对照组(P<0.01),经VP-16诱导后凋亡增加(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.01)。pVITRO2-HGF转染组的MVD显著高于对照组(P<0.01),但经VP-16诱导后血管增生降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05),对照组间无显著差异(P>0.05)。结论:HGF基因转染可显著促进裸鼠人淋巴瘤移植瘤的生长,明显抑制凋亡的发生,这一效应可能与其促进肿瘤血管新生和抑制肿瘤细胞凋亡有关。

MACOPB方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤的临床分析

目的观察MACOPB方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的近期疗效及不良反应。方法对28例难治复发性NHL患者应用MACOPB方案(MTX 400 mg/m2第2、6、10周静滴,24 h后四氢叶酸钙15 mg/m2,qh×6次解救,MIT 6 mg/m2第1、3、5、7、9、11周静滴,CTX 400 mg/m2第1、3、5、7、9、11周静滴,VCR 2 mg第2、4、6、8、10、12周静滴,DXM 10 mg qd×2周静滴后减量,BLM 10mg/m2第4、8、12周静滴)化疗,评定疗效。结果 28例患者总有效率为78.6%(22/28),完全缓解(CR)率为60.7%(17/28),部分缓解(PR)率为17.9%(5/28)。毒副反应主要为骨髓抑制、黏膜炎、胃肠道反应等。全组病例支持治疗下均能完成所有化疗,全组无致死性毒性反应发生。结论 MACOPB方案可用于治疗难治复发性NHL,有较好的近期疗效,治疗相关不良反应轻微,易于控制。为能够再次缓解的复发淋巴瘤患者进行造血干细胞移植提供了治疗机会。

急性早幼粒细胞白血病患者循环内皮细胞增殖能力及临床意义的研究

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia, APL）患者的循环内皮细胞（circulating endothelial cells, CECs）与健康者CECs在生物学特性上的差异，并分析其与PML/RARα融合基因的关系。方法免疫磁珠结合三色流式细胞仪分选计数APL患者的CECs。免疫荧光染色鉴定CECs表面CD31、CD144、VEGFR-2及CD133的表达情况，体外培养绘制其生长曲线，并测定CECs的集落形成率。结果 APL患者的CECs的数量及增殖能力明显高于对照组，16例APL患者CECs中CD133阳性率及集落形成率均高于对照组（P﹤0.05），其中CD34＋APL患者CECs表达CD133高达（50.3＆#177;9.2）%，其集落形成率是对照组的8倍。APL患者CECs数量及CD133阳性率均与PML/RARα融合基因呈正相关。结论精确计数并深入了解CECs可能有助于评价预后及设计治疗策略。

BCL-2抑制剂维奈托克在较高危组骨髓增生异常综合征中的治疗进展

较高危组骨髓增生异常综合征(HR-MDS)具有高度向急性髓系白血病转化的风险,患者的预后往往较差。当前HR-MDS的标准治疗手段仍以去甲基化药物、异基因造血干细胞移植为主。近年来,BCL-2抑制剂的应用使HR-MDS的治疗快速发展。BCL-2抑制剂与多种药物联合治疗HR-MDS均显示了高缓解率和可接受的不良反应率。本文就近年来维奈托克在HR-MDS中的治疗进展进行综述。

硼替佐米联合自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤临床疗效及预后因素分析

目的探讨硼替佐米联合自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,auto-HSCT)治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)临床疗效及预后影响因素。方法自2011年1月~2018年2月,我院对53例MM患者行硼替佐米为基础诱导化疗,应用大剂量马法兰(MEL200)±硼替佐米(BOR)方案预处理,随访分析移植后反应率及长期生存情况,并对预后相关因素进行分析。结果诱导治疗后18例(34.0%)患者达到完全缓解(complete remission,CR)(预处理方案:均为MEL200方案),35例(66.0%)患者未达CR(预处理方案:MEL200方案17例,MEL200+BOR方案18例)。对诱导治疗后未达CR患者,移植后MEL200+BOR组CR率高于MEL200组(55.6%vs 17.6%,P<0.05)。单因素分析显示,移植前获得CR、mSMART分期高危、初诊时ECOG评分≥2分为影响患者无进展生存期(progression free survival,PFS)的因素。移植前获得CR、mSMART分期高危、初诊时β2微球蛋白≥3.5 mg/L、初诊时体重指数(Body Mass Index,BMI)<20 kg/m^2为影响患者总生存期(overall survival,OS)的因素。多因素分析显示,移植前获得CR为影响患者PFS的独立预测因素,mSMART高危、移植前未获得CR为影响患者OS的独立预测因素。结论硼替佐米联合自体造血干细胞移植治疗MM的疗效良好,预处理方案中加入硼替佐米可进一步提高CR率,移植前的状态、初诊时ECOG评分、初诊时β2微球蛋白浓度、mSMART分期与移植患者的预后密切相关。

氟达拉滨联合后置环磷酰胺用于单倍体造血干细胞移植临床疗效分析

目的:探讨氟达拉滨(Flu)联合后置环磷酰胺(CTX)预防单倍体造血干细胞移植中移植物抗宿主病(GVHD)的治疗方法。方法:29例患者接受常规BUCY-ATG预处理方案。52例患者接受PTCy(Flu+BUCY+后置CTX预处理)方案(CTX 50 mg/kg,+3 d及+4 d)。结果:中位随访时间为359 d,所有患者在第+30,+60天短串联重复序列(STR DNA)检测达到完全供体嵌合。PTCy组和BUCY-ATG组中性粒细胞计数≥0.5×10^(9)/L和血小板计数≥20×10^(9)/L的中位时间分别为(11.5 vs.12)d和(12 vs.13)d,Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD(aGVHD)、Ⅲ~Ⅳ度aGVHD和慢性GVHD的累计发生率分别为(30.8%vs.31%)、(19.2%vs.24.1%)和(5.8%vs.24.1%)。累计总生存率(OS)和无病生存率(DFS)为65.5%vs.62.1%,1年时的非复发死亡率(NRM)为75%和77%。巨细胞病毒(CMV)感染和EB病毒(EBV)感染的发生率分别为(48.3%vs.50%)和(6.9%vs.3.7%)。结论:在缺乏HLA配型相合同胞供者和非亲缘全和供者的情况下,后置CTX的单倍体造血干细胞移植不失为一种较好的选择。但移植后的复发和感染仍然是影响患者长期存活的不良因素,寻找合适的移植方案仍然是当务之急。

rhTPO在自体外周血造血干细胞移植中的临床研究

目的观察rhTPO在自体外周血造血干细胞移植中疗效分析及安全性。方法采用开放、随机、对照的研究,分析2018年9月~2020年5月于宁波大学附属人民医院进行自体造血干细胞移植患者,观察组30例,为应用rhTPO进行自体造血干细胞移植患者:对照组42例,为未应用rhTPO的自体造血干细胞移植患者。观察两组的临床治疗反应、安全性、经济效益。结果观察组血小板植入时间为(11.23±3.38)d,对照组为(12.14±1.59)d,差异有统计学意义(P=0.019)。观察组白细胞植入时间为(11.00±1.20)d,对照组为(11.24±0.96)d,差异无统计学意义(P=0.470)。两组白细胞恢复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组无因不良反应或不耐受而停药病例,应用rhTPO患者平均住院费用为(60107.19±17890.43)元,对照组平均住院费用为(62895.13±11765.42)元,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rhTPO应用于自体造血干细胞移植患者可缩短血小板植入时间,+5 d时应用有效、安全。rhTPO应用不影响白细胞植入时间,观察组平均住院费用更低。

INHBA在急性髓系白血病中的表达及功能预测

目的分析抑制素β-A(INHBA)在急性髓系白血病(AML)中的表达,并应用生物信息学技术探索及预测INHBA在AML中的生物学功能。方法收集2015年1月至2018年12月我院连续收治的AML患者骨髓标本120例及来源于造血干细胞移植供者的健康成人骨髓标本15例,采用细胞免疫组化、Western Blot、qRT-PCR等方法检测INHBA在AML不同细胞系及AML患者与正常成人中的表达水平;利用STRING数据库及KEGG富集分析构建INHBA蛋白质相互作用网络并预测其功能。结果INHBA在AML细胞系(Kasumi-1、KG-1及THP-1)中均有表达;qRT-PCR验证了INHBA在AML中的表达水平均值高于正常对照(0.718 vs 0.377),差异无统计学意义(P=0.286);蛋白质网络互作分析显示,与INHBA互作得分在0.90以上的17个蛋白,从高到低分别为FSTL3、ACVR2A、ACVR2B、ACVR1B、ACVR1C、ACVR1、ACVRL1、INHA、ENG、SMAD2、SMAD3、INHBB、SMAD4、IGSF1、FSHB、CGA、FKBP1A;KEGG富集分析显示,INHBA及其互作蛋白主要功能富集于TGF-β信号通路与BMP/Smad信号通路。结论INHBA在AML中高表达,可能通过调控TGF-β与BMP/Smad信号通路参与肿瘤的发生发展。