西杂鲟陆基圈桶养殖技术要点及效益分析

通过开展陆基圈桶养殖模式下西杂鲟的养殖试验,从场地建设、养殖管理、经济效益等方面分析西杂鲟陆基圈桶养殖模式下的技术要点和经济效益。试验结果表明,陆基圈桶养殖与水泥池养殖相比,西杂鲟不仅生产速度更快,商品鱼上市时间可提前一个月,而且收益高15.3%,试验为高密度养殖西杂鲟探索出新的模式。

不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件优化研究

目的本研究拟寻求不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照组(大气压101.3 kPa,氧浓度约为21 ml/L)、3000 m低氧组(大气压70.7 kPa,氧浓度约为14.2 ml/L)、4000 m低氧组(大气压61.3 kPa,氧浓度约为12.6 ml/L)、5000 m低氧组(大气压53.9 kPa,氧浓度约为11.3 ml/L)四组,每天4 h。经肋间肌穿刺检测右心室收缩压以反映肺动脉压力变化,心肌缺血再灌注后,使用伊文思蓝-TTC双染检测心梗面积,ELISA试剂盒检测血清心肌肌钙蛋白I含量。结果与常氧对照组相比,3000 m低氧组小鼠右心室收缩压在低氧1周和2周无明显变化,在第3周开始升高(P<0.05),而4000 m、5000 m低氧组小鼠低氧1周右心室收缩压即升高(P<0.01)。小鼠常氧或3000 m低氧2周处理后,分别建立在体与离体心肌缺血再灌注模型,与常氧组相比,低氧处理组在体与离体心肌缺血再灌注后均表现为梗死面积减小,血清心肌肌钙蛋白I含量降低(P<0.01)。恢复常氧4周后,3000 m低氧2周的心肌保护作用丧失。结论不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件是3000 m低氧处理2周,每天4 h,该保护效果可在脱离低氧环境后维持3周。

κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文)

为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。

降钙素基因相关肽对不同程度冠脉狭窄时的心脏功能的影响

本实验观察了冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ０．３μｇ／ｋｇ）对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能的影响。结果表明正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后，冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ扩张冠脉动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用。

降钙素基因相关肽的心肌电生理作用

应用浮置微电极技术，记录和观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理反应的影响。实验表明，ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度。心肌缺血后，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ＿(３０)，ＡＰＤ＿(５０)）的时程，而缩短复极化至１００％（ＡＰＤ＿(１００)）的时程，从而逆转了心肌缺血的ＡＰＤ异常变化。结果表明，ＣＧＲＰ对心肌电活动具有调节作用，对缺血心肌的电生理具有稳定和保护作用。

降钙素基因相关肽和心房肽对犬冠脉的舒张作用

本实验利用冠脉内给药和离体血管灌流等方法观察比较了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和心房肽（ＡＮＰ）对犬冠脉循环的影响及其对犬大小冠状动脉的舒张作用。结果显示，ＣＧＲＰ和ＡＮＰ均能明显增加冠脉血流量、降低大小冠脉阻力，两者均呈剂量依赖性舒张大小冠脉血管。ＡＮＰ的作用显著小于ＣＧＲＰ，其中大冠脉对两者的反应性显著小于小冠脉，ＣＧＲＰ和ＡＮＰ对冠脉的舒张作用均无内皮依赖性。结果提示，ＣＧＲＰ和ＡＮＰ直接舒张冠脉血管的作用可能对心肌缺血的治疗有益。

阿片样物质与心脏缺血预处理

阿片肽和外源性阿片样物质如吗啡除了能缓解心肌梗塞造成的疼痛外 ,还具有减小梗塞范围和降低心律失常的发生等重要作用。心脏阿片受体参与了缺血预处理 (IPC)对心脏的调节作用 ,阿片样物质激活心脏阿片受体还可模拟IPC对心脏的作用。心脏阿片受体的激活产生的急性即第一窗口期和延迟即第二窗口期的心脏保护作用的信号途径 ,与IPC相似 ,其信号通路涉及Gi/Go蛋白、蛋白激酶C。

氯化四乙基铵及维拉帕米对家兔缺血心肌不应期的影响

实验比较了K^+通道阻断剂氯化四乙基铵(TEA)及Ca^(2+)通道阻断剂维拉帕米(verapamil,Ver)对家兔缺血性心室肌不应期(ERP)的影响。结果表明,阻断冠脉10min及30min后,缺血中心区(CIZ)和缺血边缘区(BIZ)心肌ERP比缺血前均明显缩短,而TEA和Ver均能延长急性缺血性心肌的ERP,可能对心肌缺血引起的心律失常有预防作用。

降钙素基因相关肽和心房肽对心肌缺血犬冠脉循环及离体冠脉的影响

本实验利用冠脉内给药和离体血管灌流等方法，观察并比较了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和心房肽（ＡＮＰ）对犬冠脉循环的影响及心肌缺血后冠脉对二者反应性的变化。结果表明，冠脉内注射ＣＧＲＰ或ＡＮＰ均能明显逆转急性心肌缺血所致冠脉血流量的显著减少和大小冠脉阻力的显著增加，其中对远端小冠脉阻力降低的程度明显大于犬冠脉，而且ＣＧＲＰ的上述作用显著强于ＡＮＰ。ＣＧＲＰ和ＡＮＰ均可呈剂量依赖性舒张正常及心肌缺血后的大、小冠脉血管；二者对大冠脉的舒张作用显著弱于小冠脉，而ＣＧＲＰ的舒血管效应又强于ＡＮＰ。心肌缺血后大冠脉对ＣＧＲＰ和ＡＮＰ反应性显著降低，而小冠脉无此现象。结果提示，ＣＧＲＰ是一种强有力的内源性扩血管物质，对缺血性心脏病的治疗有益。

降钙素基因相关肽对正常和缺血心室肌电位的作用

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理的影响，探讨其抗心律失常的电生理学机制．方法：在开胸兔急性心肌缺血模型上应用浮置微电极技术，记录心室肌细胞电位（ＴＭＰ）．结果：ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度（Ｐ＜０．０１）；心肌缺血后，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ３０，ＡＰＤ５０）的时程，分别由（９１．３±１７．５）ｍｓ和（９４．５±１８．４）ｍｓ延长至（１０９．４±１４．１）ｍｓ和（１２０．２±１６．８）ｍｓ（Ｐ＜０．０５）．而缩短复极化至１００％（ＡＰＤ１００）的时程，由（２４１．３±１７．３）ｍｓ缩短至（１９４．４±１０．３）ｍｓ（Ｐ＜０．０１）．从而逆转了心肌缺血的ＡＰＤ异常变化．结论：①ＣＧＲＰ对心肌电活动具有调节作用；对缺血心肌的电生理具有稳定和保护作用；②ＣＧＲＰ的抗缺血性心律失常的作用机制可能与其逆转缺血后的复极相异常变化有关．

浅谈生理学多样化教学手段的综合应用

文章探讨了计算机多媒体教学的优势和存在的问题 ,提出了在生理学教学中针对不同层次的学生 ,采用传统教学与计算机多媒体教学相结合的教学方法 ,强调了多样化教学手段的综合应用。

C型利钠利尿肽（CNP）──一种新的心血管活性物质

新发现的Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ）是心房利钠利尿肽（ＡＮＰ）家族中的一员，由内皮细胞产生，和血管平滑肌细胞ＡＮＰＲ－Ｂ受体结合，使外周静脉扩张和回心血量减少，导致心脏充盈压和心输出量降低，这是降压的主要机理，该肽无利钠利尿作用。ＣＮＰ的作用机制与ｃＧＭＰ（第二信使）没有关系。心衰时，血管对ＣＮＰ的反应性不变。因此，ＣＮＰ在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ＡＮＰ均有显著不同。

降钙素基因相关肽对缺血及再灌注心肌的保护作用

作者用家兔急性心肌缺血及再灌注模型观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对心外膜电图、心肌自由基代谢、心肌梗塞面积和心肌超微结构的影响．结果表明，心肌缺血和再灌注可导致心外膜电图出现特征性缺血改变，其ＳＴ段由０．６±０．４ｍＶ分别升高到１２．５±５．４和４．８±２．６ｍＶ（Ｐ均＜０．０１）；心律失常发生率分别为４０％和６２．５％；心肌组织ＳＯＤ活性由２３０±４０Ｕ／ｇ组织（ＭＣ）分别降低到１２０±５０及１１０±３０Ｕ／ｇＭＣ，而ＭＤＡ含量由３０±６ｎｍｏｌ／ｇＭＣ分别增加到８９±１６和１３８±１８ｎｍｏｌ／ｇＭＣ（Ｐ均＜０．０１）；缺血后心肌出现心肌梗塞，超微结构有明显损伤；静脉注射ＣＧＲＰ后，ＳＴ段恢复到２．７±２．１ｍＶ，心律失常消失，ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量分别升高到１８０±３０Ｕ／ｇＭＣ和降低到９７±１１ｎｍｏｌ／ｇＭＣ，心肌梗塞面积由缺血时９．８±１．２ｍｍ￣２降为５．３±０．６ｍｍ￣２（Ｐ均＜０．０１），超微结构损伤明显减轻，提示ＣＧＲＰ对缺血心肌有显著的保护作用；该作用为临床应用ＣＧＲＰ治疗急性心肌梗塞提供了可能的依据．

慢性缺氧时心脏κ-阿片受体对β-受体信号的调节作用

为研究慢性缺氧时κ 阿片受体对β 受体信号的调节作用及机制 ,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变 ,用RT PCR测定κ 阿片受体mRNA的表达 ,用Westernblot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示 ,κ 阿片受体选择性激动剂U5 0 4 88H可明显抑制β 受体激动剂异丙肾上腺素增加 [Ca2 + ]i瞬变幅度的作用 ,慢性缺氧后 ,该作用明显减弱 ;κ 阿片受体mRNA的表达和Gi蛋白的活性在慢性缺氧后无明显改变 ,而小Gs蛋白的活性明显降低。提示κ 阿片受体对β 受体信号的负性调节作用在慢性缺氧后显著减弱。其机制可能部分与介导β

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。

κ-阿片受体在抑制心肌肥厚中的作用

目的与方法 :在儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥厚及培养的心肌细胞中 ,观察 κ-阿片受体选择性激动剂 U5 0 ,4 88H对心肌肥厚及心肌细胞生长的作用。结果 :大鼠静脉注射异丙肾上腺素 2周 (3mg· kg- 1· d- 1 )发生心肌肥厚 ,表现为心脏重量指数明显增加 ,光镜和电镜显示明确的肥厚性组织病理学改变。 U5 0 ,4 88H可明显改善这些异常改变。且对去甲肾上腺素引起的促心肌细胞生长具有明显的抑制作用。结论

如何测定心肌细胞内的钙瞬变

细胞内钙具有重要的生理学意义 ,心肌细胞内钙瞬变是触发心肌细胞收缩的必要条件。以 fura-2为细胞内钙指示剂 。

如何简单分离和选定心肌细胞

心肌细胞的简单分离及选取合适的心肌细胞是心脏电生理学研究中非常重要的两个准备步骤。本文根据作者近年的实践及体会就大鼠心肌细胞的快速分离方法作简要的介绍 。

CGRP对犬冠脉不同程度狭窄时血清微量元素含量的影响

ＣＧＲＰ对犬冠脉不同程度狭窄时血清微量元素含量的影响裴建明，臧益民，宋妙章，牛国保，李红梅，李金玲，施溥涛西安第四军医大学生理学教研室（西安７１００３２）ＡｂｓｔｒａｃｔＣｏｎｔｅｎｔｓｏｆＭｇ，Ｃｕ，Ｚｎ，Ｆｅ，Ｃｒ，Ｎｉ，ａｎｄＭｎｉｎｄｏｇ’ｓ...