MMP-2、IL-18与足月前胎膜早破发生的相关性分析

目的观察血清白介素-18(IL^(-1)8)水平及胎膜中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达与足月前胎膜早破(PPROM)发生的关系。方法选取PPROM孕妇(PPROM组)及胎膜未破孕妇(对照组)各60例,根据产后病检结果将入选孕妇分为炎症组35例及非炎症组85例,采集各组患者肘静脉血,采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组孕妇血清中IL-8水平,并于产后采集入选对象胎膜破口处胎膜组织,免疫组化染色法镜下观察检测细胞浆中MMP-2表达情况。结果 PPROM组血清IL^(-1)8水平、胎膜组织中MMP-2表达均高于对照组(P均<0.05);炎症组产妇血清IL^(-1)8水平、胎膜组织中MMP-2高于非炎组(P均<0.05)。结论 PPROM与孕期感染有关,IL^(-1)8及MMP-2表达异常参与PPROM发病。

足月前胎膜早破患者肿瘤坏死因子α基因多态性及羊水中表达分析

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-308位点单核苷多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其羊水中TNF-α水平与足月前胎膜早破(PPROM)发病的关系。方法收集100名PPROM患者、150名正常足月分娩患者外周血,提取基因组DNA,进而采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测TNF-α基因-308位点SNP的基因型。其中71例PPROM和50例正常足月分娩患者同时收集到羊水样本。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测羊水中TNF-α浓度;结果 1.研究结果显示:PPROM组与正常对照组比较:TNF-α-308位点TNF-α基因启动子区-308位点GG/GA+AA基因型分布及G/A等位基因频率均存在显著性差异,(均P<0.05)。2.PPROM组羊水中TNF-α浓度为104.25±8.71明显高于正常对照组(70.18±9.03),两组TNF-α浓度有统计学差异(P=0.000)。3.A等位基因携带(即G/A+A/A基因型携带者)TNF-α浓度为105.42±7.76明显高于G/G基因型携带者(69.21±8.87),两者比较有显著性差异(P=0.000)。结论 1.羊水中TNF-α浓度明显升高是胎膜早破发病的重要机制中之一;2.TNF-α-308位点SNP与TNF-α的表达有关,携带-308A等位基因可使羊水中TNF-α高表达,是PPROM患病的易感基因。