麻醉诱导时靶控输注丙泊酚抑制插入喉罩反应的半数有效浓度

目的全身麻醉诱导时靶控输注(TCI)丙泊酚抑制插入喉罩反应的血浆半数有效浓度(EC50)。方法择期手术需插入喉罩患者25例,麻醉诱导时丙泊酚的初始靶浓度为4.0μg/ml,依次降低丙泊酚靶浓度,各相邻比率为1∶1。以出现插喉罩阳性反应的上一级为入选本研究的第1例,共20例患者纳入本研究统计分析。按Dixon′s序贯法调节丙泊酚的血浆靶控浓度:如果出现插喉罩阳性反应,则使用上一级浓度;如果阴性反应,则使用下一级浓度。结果插入喉罩时TCI丙泊酚的EC50为2.43μg/ml,95%可信区间为2.05～2.89μg/ml。结论设定合适的浓度,靶控输注丙泊酚插入喉罩的麻醉方法是安全有效的,可减少麻醉诱导引起的不良反应,降低麻醉的风险。

盐酸戊乙奎醚对食管癌根治术患者围术期炎性反应的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PH)对食管癌根治术患者围术期炎性反应的影响。方法择期食管癌根治术患者40例,随机分为盐酸戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前5min,P组患者静脉注射PH0.05mg/kg(以生理盐水稀释至10ml);C组则给予同等剂量的生理盐水。分别于麻醉诱导前10min(T1),气管插管后10min(T2)(单肺通气OLV前),OLV30 min(T3)、90 min(T4)及再次双肺通气10 min(T5)由中心静脉采血4ml,以酶联免疫法分别测血浆中TNF-α、IL-8和IL-10的浓度。结果与T1、T2相比,两组患者血浆TNF-α、IL-8和IL-10水平T3时开始升高、T5时达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);P组T3至T5时刻血浆TNF-α和IL-8水平均低于C组,而IL-10水平均高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚在食管癌根治术患者围术期中可明显降低TNF-α和IL-8,升高IL-10,减轻肺部损伤,对临床实践中肺保护具有一定的积极作用。

帕瑞昔布钠超前镇痛对食管癌根治术术后疼痛的影响

目的 观察帕瑞昔布钠超前镇痛对食管癌根治术术后疼痛的影响.方法 将50例ASAⅡ～Ⅲ级限期行食管癌根治术的患者随机分为帕瑞昔布钠组和对照组,每组各25例.帕瑞昔布钠组术前15 min静脉滴注帕瑞昔布钠40 mg.两组术毕患者静脉自控镇痛(PCIA)均用0.02 mg/kg舒芬太尼.参数设定为背景剂量4.0 ml/h,指令剂量0.5 ml/次,锁定时间15 min.术后4、8、12、24、48 h随访行疼痛视觉模拟评分(VAS),并记录镇痛期间镇痛泵有效按压次数.结果 两组患者术后 4、8、12、24、48 h疼痛评分帕瑞昔布钠组VAS各时间段普遍低于对照组(P<0.05),PCA按压次数帕瑞昔布钠组比对照组少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 帕瑞昔布钠超前镇痛能有效减轻食管癌根治术患者术后疼痛,可作为多模式镇痛的一种很好的药物选择.

降钙素基因相关肽预处理对高糖环境H9c2细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的 观察降钙素基因相关肽（CGRP）预处理对高糖孵育H9c2细胞缺氧/复氧（A/R）损伤的影响.方法 采用大鼠的成肌细胞H9c2细胞株作为研究对象,细胞在含10%胎牛血清DMEM/F12完全培养基中培养（条件为37 ℃,5% CO2）,2-3 d传代1次.细胞进行缺氧3 h复氧3 h作为损伤模型.实验细胞随机分为五组,每组6孔细胞：①正常糖对照组（NC组）;②高糖对照组（HC组）;③高糖缺氧复氧组（HAR组）;④高糖缺氧/复氧＋CGRP组（HCP组）;⑤高糖缺氧/复氧＋CGRP＋CGRP8-37组（HCCP组）.缺氧/复氧处理后测定细胞凋亡率、培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量以及细胞匀浆中SOD含量.结果 与NC组比较,高糖环境HC组的细胞凋亡率、培养液中LDH显著升高,细胞匀浆SOD含量显著降低（P〈0.01）;缺氧复氧后HAR组的细胞凋亡率、培养液中LDH含量均显著高于HC组,细胞匀浆SOD含量显著低于HC组（P〈0.01）;与HAR组相比,HCP组细胞凋亡率、培养液上清中LDH含量较低,SOD含量较高（P〈0.01）;给予CGRP1受体阻断剂后HCCP组细胞凋亡率、培养液中LDH含量均显著高于HCP组,细胞匀浆SOD含量显著低于HCP组（P〈0.01）.结论 高糖环境及缺氧/复氧过程均可造成H9c2细胞损伤和凋亡,CGRP预处理可部分减轻H9c2细胞在缺氧/复氧过程中的损伤,该作用可能由CGRP受体介导.

盐酸戊乙奎醚在心脏瓣膜置换术中的肺保护作用

目的观察盐酸戊乙奎醚（PH）对急性肺损伤的保护效应。方法择期行心脏双瓣瓣膜置挽术患者60例，分为常规组（c组）、盐酸戊乙奎醚组l（P1组）、盐酸戊乙奎醚组2（P2组），每组20例。P1组、P2组盐酸戊乙奎醚剂量分别为0．05mg／kg和0．1mg／kg，均用生理盐水稀释至10ml，于切皮即刻经中心静脉缓慢注入，c组则给予等容量生理盐水。于静脉注射PH前（T1），主动脉阻断后30min（T2），主动脉开放后30min（T3）、4h（T4）、24h（T5）抽取桡动脉血1ml做血气分析，记录动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和动脉血氧分压（PaO2）值，并记录各时间点的吸入氧浓度（FiO2），以计算呼吸指数（RI）和氧合指数（0I）。并分别于气管插管后10min（静脉注射PH前）、30min、CPB前即时、体外循环（CPB）后30min及60min记录呼吸机上潮气量（VT）、气道峰压（Pmax）及呼气末气道正压（PEEP）值，以计算肺动态顺应性（cd）。结果P1、P2组RI、0I在T1时与c组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；在T2到T5时间段，与C组相比，P1和P2组的RI显著低于C组，OI显著高于C组，差异有统计学意义（P〈0．01），而P1与P2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。P1、P2组Cd在气管插管后10min与C组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；在气管插管后30min以及CPB前后各时间点，与c组相比，P1和P2组的Cd显著高于C组，差异有统计学意义（P〈0．01），而P1与P2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸戊乙奎醚可明显降低体外循环患者RI、升高OI及Cd，改善肺功能状态，具有肺保护作用。

艾司洛尔预先干预对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的探讨艾司洛尔预先干预对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法将48只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和艾司洛尔组，每组16只。后2组采用双侧颈总动脉夹闭术制备脑缺血再灌注损伤模型，艾司洛尔组和脑缺血再灌注损伤组分别于术前经静脉泵注艾司洛尔200 g/（kg·min）或等容量生理盐水1 h。假手术组只分离双侧颈总动脉而不夹闭，并于分离双侧颈总动脉后输注等容量生理盐水1 h。采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠术前及术后1 d、3 d、7 d时的学习记忆能力，处死大鼠后取海马组织并测定其湿干重比，采用伊文斯蓝（EB）法检测脑组织血脑屏障通透性，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测海马组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6和IL-1β水平，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测海马组织中NF-κB p65、TLR4 mRNA表达，采用Western blotting检测海马组织中NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果与假手术组比较，脑缺血再灌注损伤组术后1 d、3 d及7 d时的逃避潜伏期及游泳距离均明显延长，海马组织湿干重比和脑组织EB含量均明显升高，海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高，海马组织中NF-κB p65、TLR4 mRNA及蛋白表达均明显升高，差异均有统计学意义（P〈0.05）。与脑缺血再灌注损伤组比较，艾司洛尔组术后1 d、3 d及7 d时的逃避潜伏期及游泳距离均明显缩短，海马组织湿/干重比和脑组织EB含量均明显降低，海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显降低，海马组织中NF-κB p65、TLR4 mRNA及蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论艾司洛尔预先干预可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤并改善其学习记忆能力，其机制与艾司洛尔减轻海马炎症反应、抑制海马TLR4/NF-κB信号通路表达有关。

鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛

目的探索坐骨神经分支选择性损伤(sparednerveinjury,SNI)模型中小胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(SNI组)、SNI+生理盐水组(SNI+NS组)和SNI+氟代柠檬酸(SNI+FC组)。用VonFrey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanicalwithdrawalthreshold,50%MWT)的变化;SNI+FC组和SNI+NS组于术后8天开始分别给予FC或NS,隔天1次,共3次,术后13d取材,利用Western-blot技术检测各组脊髓GR蛋白的表达情况。结果与Sham组相比,SNI组大鼠术后50%MWT显著降低(P<0.05);与SNI+NS组相比,SNI+FC组大鼠术后50%MWT显著增加(P<0.05);Western-blot显示,术后SNI+FC组大鼠GR的表达增加,与SNI+NS组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SNI大鼠模型可成功模拟神经病理性疼痛;与SNI+NS组相比,Western-blot显示,SNI+FC组大鼠术后GR的蛋白水平显著增加(P<0.05),表明鞘内注射氟代柠檬酸可缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛。

采用灭菌器过程记录数据验证灭菌行程各参数值

目的分析医用灭菌器记录仪图纸记录的数据,判断灭菌循环在各行程所用时间与参数值的关系。方法抽选2008年1、5月份两台灭菌器过程记录图纸,以每锅次灭菌循环记录从按启动时内室温度(T1)、夹层温度(T2)、内室压力(P)的动态变化数据,判定真空行程、穿透行程、灭菌行程、回常压及干燥行程所耗时段,计算各时段均值,设样本>2均值时或大于厂家使用说明书参数值1时为不合格数,验证实际灭菌行程耗时与参数值的差异。结果两台灭菌器在按启动开关时内室压力、夹层温度和灭菌行程结束时回常压时间、干燥时间与参数值一致;但在按启动开关时内室温度南44.47℃、中35.28℃,各程序在真空行程、穿透行程、灭菌行程均有时间延长而致总行程时间延长现象(真空行程、穿透行程以本次均值为准,灭菌行程与程序设定参数值为准)。结论真空时间、穿透时间、灭菌时间延长、灭菌循环总时间延长。

内源性β-雌二醇在七氟烷麻醉致新生大鼠远期行为学异常中的作用

目的评价内源性β-雌二醇在七氟烷麻醉致新生大鼠远期行为学异常中的作用。方法清洁级健康雄性新生SD大鼠45只,5日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)正常笼内喂养,不接受麻醉;七氟烷组(S组)2.1%七氟烷麻醉6 h;福美司坦组(F组)麻醉前30 min皮下注射β-雌二醇合成抑制剂福美司坦2 mg/kg。C组和S组于麻醉前30 min皮下注射等量生理盐水。于出生后60 d时行高架十字迷宫(EPM)实验,出生后70 d时行前脉冲抑制(PPI)实验。结果与C组比较,S组EPM实验开放臂停留时间百分比降低,PPI实验前脉冲比降低(P<0.05);与S组比较,F组EPM实验开放臂停留时间百分比升高,PPI实验前脉冲比增加(P<0.05)。结论内源性β-雌二醇参与了七氟烷麻醉致新生大鼠远期行为学异常的过程。