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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展
被引量:
1
1
作者
邓可
裴明欣
陈燕玲
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期594-600,共7页
造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK...
造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。
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关键词
造影剂诱导的急性肾损伤
动物模型
肾功能损害
下载PDF
职称材料
内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制
2
作者
裴明欣
邓可
陈燕玲
《中南大学学报(医学版)》
CAS
2024年第3期367-376,共10页
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re...
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。
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关键词
内质网应激
Nod样受体蛋白3炎症小体
急性肾损伤
未折叠蛋白反应
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职称材料
题名
造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展
被引量:
1
1
作者
邓可
裴明欣
陈燕玲
机构
遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室
出处
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期594-600,共7页
基金
国家自然科学基金(81560133,82060814)。
文摘
造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。
关键词
造影剂诱导的急性肾损伤
动物模型
肾功能损害
Keywords
contrast-induced acute kidney injury
animal models
renal impairment
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制
2
作者
裴明欣
邓可
陈燕玲
机构
遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室
出处
《中南大学学报(医学版)》
CAS
2024年第3期367-376,共10页
基金
国家自然科学基金(81560133,82060814)。
文摘
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。
关键词
内质网应激
Nod样受体蛋白3炎症小体
急性肾损伤
未折叠蛋白反应
Keywords
endoplasmic reticulum stress
Nod-like receptor family pyrin domain containing 3 inflammasome
acute kidney injury
unfolded protein response
分类号
R69 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展
邓可
裴明欣
陈燕玲
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
下载PDF
职称材料
2
内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制
裴明欣
邓可
陈燕玲
《中南大学学报(医学版)》
CAS
2024
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