葡萄糖酸钙对链霉素过敏休克的保护作用及其机理的研究

为寻找链霉素过敏休克的防治药物,本文研究了葡萄糖酸钙对链霉素一牛血清白蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用及其机理,实验证明致敏豚鼠对照组一般过敏反应发生率为27％,休克率为53％,死亡率为20％;葡萄糖酸钙保护组,一般过敏反应率为13％,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠收缩实验证明,致敏对照组肠管收缩高度为46.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组肠管收缩高度差异十分显著(P<0.01);致敏家兔血清异种动物豚鼠PCA实验证明,致敏对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm保护组抗体度为1:125,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及原血清蓝斑直径差异均十分显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验证明致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1％,保护组脱颗粒率为17.5±6.8％;两组结果比较有明显差异(P<0.01)。结果表明葡萄糖酸钙对致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒和组胺等过敏介质释放等有关。

7个自愿者合用羧■青霉素对卡那霉素药物动力学的影响

本文对KM与羧苄青霉素(CBC)合用在健康受试者体内的药动学进行了研究。7个受试者以自身为对照先后参加KM单用及与CBC合用的研究。单用组:im KM0.5g,分别于im后不同时刻取血,并收集im后24h尿液;合用组:先iv CBC 2g,继之im KM 0.5g,取血及尿样同单用组。用微量微生物法检测血尿中KM浓度,检测菌为短小芽胞杆菌,药—时数据用MCPKP程序和IBM微机处理。结果证明:im KM符合一房室模型,两组各时间的血药浓度近似;药动学参数K,Ka,T 1/2,T 1/2a,Tp,Cmax,V/F,CL/F。

葡萄糖酸钙对链霉素过敏休克的保护作用及其机理

葡萄糖酸钙对链霉素—蛋白(ST-BSA)致敏豚鼠过敏休克的保护作用的实验研究,结果对照组一般过敏反应发生率为27%,休克率为53%,死亡率为20%;保护组一般过敏反应率为13%,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠实验结果,对照组肠管收缩高度为48.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组差异显著(P<0.01);ST-BSA致敏家兔血清异种动物PCA实验结果,对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm,保护组抗体滴度为1:512,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及蓝斑直径差异显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验结果,致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1%,保护组为17.5±6.8%,两组结果有明显差异(P<0.01)。提示葡萄糖酸钙对ST-BSA致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺等过敏介质有关。

用体外白细胞溶解试验法检查患者对药物的过敏性

目前,在治疗各种疾病时,发生药物变态反应性疾病的人数日益增多,常见者大多数是药物变态反应性皮肤病。因此,确诊药物变态反应性的特异方法就显得特别需要。一般检查药物变态反应原所用的皮肤试验法并不都可靠和有效,有时在具有药物变态反应性的病人身上作皮肤试验反而得出阴性结果。

庆大霉素与氨苄青霉素合用人体药代动力学的研究

本文对庆大霉素(GM)与氨苄青霉素(AM)合用在健康成人体内的药代动力学进行了研究,以探讨AM对GM药代动力学的影响。受试者7人,男4人,女3人。

阿霉素对心脏的毒性作用

阿霉素(ADM)属于蒽环类抗生素,用它治疗一系列实体瘤(乳腺癌、肺癌、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌、软组织肉瘤、原发性肝癌等),也用于治疗某些血组织增生病(急性白血病、淋巴肉芽肿瘤)。ADM毒性表现为抑制造血功能(白细胞与淋巴细胞减少),以及脱发、恶心、呕吐、口腔炎,但这些副作用具有可逆性,一旦停药后症状即可消失。但是ADM正如蒽环类中其它抗肿瘤抗生素一样也具有心脏毒性作用,有时引起心肌病和郁血性心功能不全。ADM因治疗许多恶性肿瘤被广泛地应用,所以及早诊断、预防和治疗这类抗生素所引起的心肌中毒是一个迫切问题。文献报道在阿霉素心肌毒性的一些风险因子中。

肿瘤坏死因子和淋巴毒素——内源性抗肿瘤抗生素

肿瘤坏死因子和淋巴毒素的产生肿瘤坏死因子(ФHO)的细胞来源最先证明是巨噬细胞,其资料是在由卡介苗致敏小鼠细胞群的大量巨噬细胞 Pu5-1,8类巨噬肿瘤细胞和小鼠腹膜腔的巨噬细胞的实验取得的。