上海市儿科床位资源配置利用现况与思考

目的 :掌握上海市儿科床位资源配置与利用现状,剖析存在的问题及原因,提出对策和建议。方法:采用问卷调查的方法,对2011年初上海所有设住院床位的医疗机构进行调查,对其中在2008-2010年间实际开放儿科床位的医疗机构,对其儿科床位的配置和利用情况进行调查分析。结果 :上海实际开设儿科床位的医疗机构数有所减少,2010年为70家;全市儿科床位主要集中在儿童专科医院,占全市儿科床位总数的近50%,三级综合医院的儿科实际开放床位数逐年减少;约50%的儿科床位分布在中心城区;儿童专科医院的儿科床位使用率较高,3年累计值达到101.17%,而民营医疗机构的儿科床位利用率仅为29.43%。结论 :三级综合医院实际开放儿科床位的数量呈萎缩态势,近郊区儿科床位配置总量显不足,儿童专科医院的床位利用效率趋于饱和,民营医疗机构儿科床位闲置状况严重;建议制定儿科医疗服务体系建设发展规划,加大对儿科住院医疗服务体系的投入,构筑分工合作的儿科诊疗格局,大力培育儿科专业人才队伍。

围产期反复感染对未成熟鼠脑发育的影响

目的探讨围产期反复感染对未成熟脑发育的影响及相关机制。方法将6只C57BL6孕小鼠随机分为宫内感染组、反复感染组与正常对照组。母鼠于妊娠第18天单次腹腔注射LPS（0.5mg/kg）制成宫内感染脑损伤模型;反复感染组取宫内感染母鼠所生仔鼠,于生后3~12d每日腹腔注射单剂LPS（0.5mg/kg）制成围产期反复感染脑损伤模型;对照组用等量生理盐水替代LPS在上述相同时间点给予母鼠和仔鼠腹腔注射。各组仔鼠于生后13d分别评估早期神经行为改变。评估完成后处死取脑组织检测脑重变化;焦油紫染色进行神经病理学评估;Westernblot检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化。结果与对照组和宫内感染组相比,围产期反复感染组仔鼠脑重下降（P〈0.05）,且表现出较为明显的神经病理学改变。Westernblot结果显示反复感染组TNF-α和Caspase-3的表达水平均高于宫内感染组与正常对照组（均P〈0.01）;而MBP表达量却低于宫内感染组与正常对照组（P〈0.01）。神经行为学检测结果显示,生后13d时反复感染组小鼠步态反射、翻正反射与负向趋地反射完成时间均长于宫内感染组与正常对照组（均P〈0.05）。结论围产期反复感染加重未成熟脑组织内的炎症反应与神经细胞凋亡,是导致未成熟脑白质损伤的重要危险因素。

维生素E对PM_(2.5)急性染毒引起大鼠肺损伤的影响

目的探索维生素E对PM_(2.5)急性气管滴注染毒引起的肺部损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、维生素E(VE)高剂量对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0mg/kg·bw)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组(剂量分别为15.0,30.0,60.0 mg/kg)。PM_(2.5)+VE给药组均经VE灌胃28d后,气管滴注染毒PM_(2.5)(同时给予VE灌胃),隔日一次,共3次。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1-β(interleukin 1-beta,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠Clara蛋白(clara cell protein,CC16)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)的含量。结果与溶剂对照组的数据[分别为(9.51±0.94)ng/ml,(37.66±4.03)ng/ml,(141.11±15.04)ng/L,(20.84±1.016)nmol/ml,(150.31±5.19)U/L;(5.58±0.20)ng/ml,(231.87±10.02)U/ml]相比,PM_(2.5)染毒组的IL-1β(30.11±0.47)ng/ml、IL-6(99.69±9.49)ng/ml、TNF-α(320.88±12.45)ng/ml、MDA(22.32±0.58)nmol/ml和LDH(378.87±19.61)U/L的释放量升高,CC16蛋白(4.34±0.12)ng/ml和T-SOD(111.81±10.69)U/ml含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,PM_(2.5)+VE给药组的各项指标值差异均有统计学意义(P<0.05),且存在一定的剂量-反应关系。结论急性PM_(2.5)气管滴注染毒可引起大鼠肺部病理损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的急性肺部损伤具有一定的保护作用。

某鱼油产品对细颗粒物引起的急性肺损伤的影响

[目的]探索某鱼油产品对细颗粒物(PM2.5)气管滴注染毒引起的肺部急性毒性的干预作用。[方法]将36只雄性SD大鼠随机分为6组,即溶剂(玉米油)对照组、鱼油(0.60 g/kg)对照组、PM2.5染毒(8.0 mg/kg)对照组、PM2.5+低、中、高剂量(0.15、0.30、0.60 g/kg)鱼油给药组。PM2.5染毒对照组、鱼油给药组分别经正常饲养、鱼油灌胃28 d后,行气管滴注染毒PM2.5,滴注量为8.0 mg/kg,隔天1次,共3次。鱼油对照组行鱼油灌胃35 d,溶剂对照组先后行玉米油灌胃(28 d)和生理盐水气管滴注(7 d)。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液,之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Clara细胞蛋白(CC16蛋白)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量。[结果]与溶剂对照组相比:PM2.5染毒对照组大鼠炎症指标IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α升高,CC16蛋白降低;氧化应激指标T-SOD降低(均P<0.05)。与PM2.5染毒对照组相比:各剂量的鱼油给药组大鼠IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α的释放量均降低,CC16蛋白含量升高,T-SOD含量升高(均P<0.05)。各实验组间MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]PM2.5气管滴注染毒可以引起大鼠肺部急性损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,该种鱼油产品喂饲对PM2.5急性染毒引起的大鼠肺部损伤具有一定的保护作用。

鱼油对PM2.5所致心血管炎性和氧化损伤拮抗作用

目的探讨深海鱼油对大气细颗粒物(PM2.5)引起的心血管系统中的炎性损伤和氧化应激损伤影响。方法将SD雄性大鼠随机分为鱼油低、中、高剂量组,鱼油对照组,溶剂对照组(玉米油)和PM2.5染毒组;鱼油组大鼠先进行深海鱼油灌胃28 d,再进行PM2.5气管滴注染毒隔天1次,共3次,PM2.5染毒期间同时进行鱼油灌胃,PM2.5染毒组先正常饲养28 d,再进行PM2.5染毒;取血清检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与溶剂对照组比较,PM2.5染毒组大鼠血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(24.94±2.06)、(821.45±14.26)ng/m L、(3.10±0.28)mg/L、(15.88±1.41)nmol/m L]升高,GSH、GSH-Px、TSOD活性[(4.62±0.37)μmol/L、(289.28±30.65)活力单位、(239.26±4.97)U/m L]降低(均P<0.05);与PM2.5染毒组比较,鱼油高剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(16.67±0.23)、(73.01±3.80)ng/m L、(1.36±0.22)mg/L、(11.82±0.79)nmol/m L]下降,GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(24.05±3.83)μmol/L、(531.33±40.39)活力单位、(273.36±3.92)U/m L]升高,呈剂量效应关系(均P<0.05)。结论深海鱼油对大气PM2.5所致心血管系统炎性反应和氧化应激损伤具有明显拮抗作用。

早产儿贫血防治策略的研究进展

贫血是早产儿生后常见的临床现象。早产儿贫血原因复杂，促红细胞生成素水平低下和医源性失血是早产儿贫血的重要原因。防治早产儿贫血的措施包括延迟脐带结扎、减少医源性失血、合理使用基因重组促红细胞生成素、掌握严格的输血指征等。该文就早产儿贫血防治策略的预防及治疗进展作一综述。