食品添加剂对机体损伤效应的研究进展

食品添加剂是一类被添加到食物中的化学物质,旨在提升食品的口感、色泽和保护期等特性,已成为现代食品工业中不可或缺的一部分。然而,大量研究显示,使用人工合成的化学物质作为食品添加剂具有潜在的健康风险。食品添加剂可能与哮喘、注意力缺陷多动障碍、心脏病、癌症、肥胖等健康问题密切相关。此外,一些食品添加剂还可能通过干扰机体激素分泌的方式,从而影响生长发育,对儿童健康成长造成不利影响。本文总结了多种食品添加剂如防腐剂、抗氧化剂、着色剂等对机体的损伤作用,从化学物联合作用角度提出需完善食品添加剂的安全性评价,以期为食品安全监管和消费者健康提供科学依据。

教育信息化背景下医学生对教学信息化平台的了解和使用现状

目的:了解医学生对教学信息化平台和教学资源的认知和使用情况,为现代医学信息化技术在教学改革中的应用提供参考。方法:选取2019至2022级所有自愿参加本调查的在校医学生为调查对象,采用问卷调查和半开放式访谈进行调查。结果:医学生对多个教学平台均有所了解,通过平台获取课程资料的频率较高;教师在平台推送的案例分析浏览率不高;学生对优质课程有所了解,尤其是慕课和微课的使用率高于其他课程。结论:医学生的信息化意识较强,具备通过多平台多渠道解决课业问题的能力。教学平台资源建设需进一步优化提高其简洁性和亲和度,同时教师要有选择性地推送优质教学资源,实现医学信息化技术在教学中的合理应用。

教育信息化背景下医学院校教师网络教学平台的应用

目的了解医学院校教师对网络教学平台及其功能项目的使用情况,为充分发挥网络教学平台功能提供参考依据。方法采用无记名方式填写调查问卷,调查医学院校在职授课教师网络教学平台及其教学功能项目的应用情况。结果医学院校应用的网络教学平台多样,教师经常使用其解决教学问题或搜索教学资源;教师使用微信平台与学生交流的频率多于其他平台,教学年限>5年的教师与学生交流的时长较长;腾讯会议和QQ平台上教学资源推送功能、问卷星中的课堂测验应用率高于其他平台,雨课堂平台上学生出勤、课堂测验、教学资源推送、成绩统计分析功能应用率均处于高水平。结论持续提升教师信息化教学能力,发挥教师的主导作用,有效应用网络教学平台提供的教学资源,是实现医学教育信息化的有效途径。

医学生的时间管理与学习收获关系:学习投入的中介作用

目的:探讨医学生的时间管理与学习收获的关系,验证学习投入在两者之间的中介作用。方法:随机整群抽取628名学生进行问卷调查,问卷包括青少年时间管理倾向量表、全国大学生学习投入调查中的学习投入分量表和学习收获分量表。结果:时间管理、学习投入与学习收获之间存在显著正相关;学习投入在时间管理和学习收获之间起部分中介作用,中介效应占总效应的77.75%。结论:医学生的时间管理对学习收获有正向影响,而学习投入在其中起部分中介作用。

PAD结合雨课堂教学模式在食品毒理学教学中的应用与思考

目的 探讨PAD结合雨课堂教学模式在本科生食品毒理学教学中的应用及效果。方法 以沈阳医学院2018级和2019级食品质量与安全专业本科生为研究对象,其中2018级为对照组(n=51),2019级为试验组(n=52);对照组采用传统教学方式,试验组应用PAD结合雨课堂教学模式。采用自制调查问卷,调查两组学生基本学习情况;分析两组学生的平时成绩、总成绩及优秀率(≥85分)的差异;采用自制调查问卷,调查两组学生对教学方法的满意度、试验组学生个人能力培养情况,以评价该种方式的教学效果。结果 该种教学模式下,试验组学生间沟通交流学习、小组讨论的比例(42.0%)高于对照组(22.9%),差异具有统计学意义(P=0.044)。试验组学生的平时成绩和总体成绩(分别为88.6±3.0和80.8±7.3)与对照组(分别为86.7±8.0和79.1±7.3)相比,差异无统计学意义(P=0.113,P=0.238);试验组学生平时成绩优秀者的比例(96.2%)高于对照组(72.5%),差异具有统计学意义(P=0.001)。试验组学生反馈对该教学模式的满意度(46.0%)高于对照组(22.9%),差异具有统计学意义(P=0.016);同时,试验组学生反馈该教学模式对学生个人综合能力、团队协作能力及语言表达能力的培养有一定助力。结论 PAD结合雨课堂教学模式在本科生食品毒理学教学中有助于学生的综合素质培养,是值得尝试的教学改革方向,但在具体实施过程中还需进一步优化。

茶多酚、维生素C对镉肾毒性影响的实验研究

目的 研究茶多酚 (TP)、维生素C(Vc)对镉肾毒性的影响。方法 将Wistar大鼠 40只 ,随机分成 4组。第 1组为对照组 ,第 2组大鼠皮下注射 1 44mg/kg氯化镉溶液 ;第 3、4组大鼠以TP、Vc预处理后皮下注射 1 44mg/kg氯化镉溶液 ,每周 3次 ,连续 6周。分别在实验开始后第 4周和 6周时将大鼠移入代谢笼 ,收集 2 4h尿样 ,分别测定尿N -乙酰 -P -氨基葡萄糖酶 (NAG)活性和尿蛋白、尿镉含量。于最后一次注射 2 4h后处死大鼠 ,采集血液和肾皮质样品。测定各组大鼠血清尿素氮、血及肾皮质的丙二醛 (MDA)含量 ,血及肾皮质镉含量。结果 染镉 4周后 ,与单纯染镉组比较 ,TP和Vc能明显降低尿NAG酶活性和尿蛋白含量。染镉 6周后 ,TP和Vc能显著降低血清尿素氮、血及肾皮质MDA含量。TP还能显著降低血、肾皮质镉及升高尿镉含量。结论 TP、Vc预处理对镉中毒所致的肾损伤有一定的预防作用 。

茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究

目的 研究预先投予茶多酚 (TP)和VitC对急性镉 (Cd)毒性的影响。方法 4组Wistar大鼠分别皮下注射氯化钠、 2 5 μmol/kg的氯化镉溶液 ,以及以TP、VitC预处理后的 2 5 μmol/kg氯化镉溶液。染毒 2 4h后测定其血清中的ALT和LDH含量 ,肝和肾皮质的Cd含量 ,肝、肾组织中的GSH和MDA含量及GSH Px活性。结果 与对照组比较 ,单纯染镉组大鼠肝、肾Cd含量升高 ,肝GSH、MDA含量升高 ,GSH Px活性降低 ,而肾GSH Px活性降低。经TP和VitC预处理后 ,急性染镉大鼠血清中的ALT和LDH活性及肝脏中GSH、MDA含量明显低于单纯染镉组 ,而GSH Px活性高于单纯染镉组。TP干预组肝脏中的Cd及肾脏中MDA显著低于单纯染镉组 ,VitC干预组未见差异。与单纯染镉组比较 ,TP和VitC干预组肾脏中的Cd、GSH含量及GSH Px活性差异无显著性。

DEHP及MEHP对小鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的:研究邻苯二甲酸二(2_乙基)己酯(DEHP)及其活性中间产物邻苯二甲酸单(2_乙基)己酯(MEHP)对卵巢颗粒细胞及其激素合成、分泌功能的影响。方法:体外培养健康初断乳ICR小鼠的卵巢颗粒细胞,分别加入DEHP(10、50、250nmol/L),MEHP(10、50、250nmol/L)和溶剂对照(DMSO),作用细胞24h。用RT-PCR法测定原代小鼠颗粒细胞中类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和P450侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平;用Realtime-PCR法测定原代小鼠颗粒细胞中芳香化酶(CYP19)和过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα、PPARβ、PPARγ)mRNA水平;用酶联免疫法(EIA)检测卵巢颗粒细胞上清液中雌二醇和孕酮的水平。结果:与对照组比较,250nmol/LMEHP抑制StAR基因及P450scc基因表达(P均<0.05);250nmol/LDEHP对CYP19基因表达有促进作用(P<0.05);而10、50nmol/LDEHP及50、250nmol/LMEHP对CYP19基因表达均有抑制作用(P<0.05)。除10nmol/LDEHP外,DEHP及MEHP其它浓度组均能抑制PPARα、PPARβ基因的表达(P<0.05);10nmol/LDEHP及MEHP对PPARγ基因表达有促进作用(P<0.05),而250nmol/LMEHP对PPARγ基因表达有抑制作用(P<0.05)。各剂量DEHP及MEHP均能使颗粒细胞分泌雌二醇增加(P<0.05),10nmol/LDEHP、50及250nmol/LMEHP抑制颗粒细胞分泌孕酮(P<0.05)。结论:DEHP及MEHP影响颗粒细胞类固醇激素合成酶、PPARs的基因表达及分泌功能。

镉对小鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 研究镉对小鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 将小鼠分成 5组 ,分别注射 0 9%生理盐水 ,80、 160、2 40或 3 2 0mg/kg的CdCl2 溶液 ,连续 6周 ,于染毒 4周和 6周后每组处死一半小鼠 ,测定肾脏系数 ,用流式细胞术检测细胞凋亡 ,用免疫组化法测Bcl 2。结果 染镉组小鼠肾脏系数较对照组显著增高 ,而且细胞凋亡率较对照组明显增高 ,Bcl 2蛋白表达明显下降。

DEHP、MEHP对小鼠胚胎干细胞细胞毒性的研究

目的分析不同浓度的邻苯二甲酸二乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]及其活性代谢产物邻苯二甲酸单乙基己基酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对小鼠胚胎干细胞细胞毒性、增殖的影响。方法用含有不同浓度DEHP(1 000、100、10、1、0.1、0.01μmol/L)、MEHP(1 000、100、10、1、0.1、0.01μmol/L)的培养液,对胚胎干细胞进行培养,用CCK-8法检测细胞活性。结果染毒96 h后,高剂量(1 000μmol/L)DEHP、MEHP均对胚胎干细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),且染毒剂量与细胞抑制率之间存在明显的正相关性,相关系数分别为0.51、0.62(P<0.05)。结论在一定浓度范围内,DEHP及MEHP均对小鼠ESC具有细胞毒性,且有浓度依赖性。

GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性影响的实验研究

目的 对慢性接触镉大鼠投与GSH、维生素C和DMPS ,探讨这 3种物质对镉慢性毒性的影响。方法 连续 1 1周给 4个实验组大鼠皮下注射CdCl2 5μmol/kg,对照组大鼠皮下注射生理盐水。然后给实验组大鼠分别腹腔注射GSH、维生素C、DMPS和生理盐水共 2周。对照组大鼠在相同时间腹腔注射生理盐水。最后一次注射后 2 4h ,收集大鼠 2 4h尿液 ,处死大鼠 ,采集血液、肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质的GSH、MDA、蛋白质和镉含量 ,GSH Px活性以及尿镉含量 ,测定血MDA含量、GSH Px活性和血红蛋白含量。结果 单纯染镉组大鼠肝脏镉浓度明显高于DMPS投与组 ,肾镉和尿镉含量明显低于DMPS投与组 ;各实验组大鼠肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组 ,单纯染镉组GSH含量明显高于GSH、维生素C和DMPS投与组 ;单纯染镉组大鼠肝脏、肾皮质和血GSH Px活性明显低于其他各组 ;GSH、维生素C和DMPS投与组大鼠肝脏、肾皮质、血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论 GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性损害的恢复有一定的促进作用 ,GSH和DMPS还可能促进镉从尿中排泄。

张士镉污染区成年妇女肾功能状况追踪观察

目的对沈阳张士镉污染区成年妇女的尿镉和肾功能状况进行追踪观察。方法于1982、1987、1992、2001年4次对镉污染区成年妇女进行了镉体负荷和肾功能状况调查。分别测定了污染区和对照区成年妇女的尿镉含量、尿低分子蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)含量、尿碱性磷酸酶(ALP)和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性。结果1982、1987、1992、2001年污染区成年妇女尿镉含量分别为21.66、11.09、3.15、3.32mg/L,明显高于相应的对照区妇女尿镉含量(3.06、4.29、0.78、0.72mg/L)。表明停止食用含镉稻米后,从1982～1992年污染区成年妇女尿镉含量随时间不断下降,差异有显著性(P<0.05)。1982年污染区妇女尿低分子蛋白检出率明显高于对照组,表明部分妇女已发生了肾功能损害。到1987年污染区妇女尿β2-MG和ALP活性仍明显高于对照区。然而到1992年时,污染区妇女尿β2-MG含量和ALP活性和对照区差异无显著性(P>0.05)。1992年和2001年污染区妇女尿NAG活性和对照区比,差异无显著性(P>0.05)。2001年污染区妇女尿β2-MG含量和对照区差异也无显著性(P>0.05)。结论1982和1987年张士镉污染区成年妇女由于摄入含镉稻米,使体内镉蓄积量增高,肾功能也发生一定的损害。当停止摄入镉后,经过10a,污染区成年妇女体内镉蓄积量逐渐下降,?

双酚A对初断乳雄性大鼠生殖器官发育和精子生成的影响

目的观察初断乳大鼠双酚A(BPA)染毒6周后生殖器官发育及精子生成的变化。方法将4周龄的Wistar雄性大鼠40只,随机分成对照组、BPA50、100、200mg/kg染毒组,每组10只,以2ml/kg容积皮下染毒BPA6周,每周4d(周一、周二、周四、周五),每天1次。染毒结束后摘取并称量大鼠睾丸、附睾、前列腺、精囊腺质量并计算脏器系数,光镜检测病理学改变;酶联免疫法检测血中睾酮(T)、雌二醇(E2)水平;计数精子总数、运动率、畸形率。结果随染毒剂量的增加,大鼠附睾、前列腺、精囊腺的质量和脏器系数均显著下降(P<0.05或P<0.01);精子数量减少,运动率降低,畸形率增加;200mg/kg组的T水平显著低于对照组(P<0.05),镜下可见200mg/kg组大鼠前列腺平滑肌细胞缺失,基底膜细胞排列紊乱,精囊内精囊液量明显减少。结论BPA可影响雄性大鼠生殖器官发育成熟,并对精子生成有影响。

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对汞急性毒性的影响。方法:W istar大鼠32只,随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48 h后,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性,肾皮质、肝脏中汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高,血清GPT活性升高;肾皮质、肝脏MDA含量显著升高,GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较,NAC干预组血清GPT活性,肾皮质、肝脏MDA含量显著降低;GSH含量、GSH-Px活性显著增高;肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高,肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低;肾皮质、肝脏MDA含量降低,GSH含量和GSH-Px活性增高;肝脏SOD活性增高。结论:NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。

异搏定和氯丙嗪对镉慢性肾毒性影响的实验研究

目的 对慢性镉染毒 (Cd)大鼠投予异搏定 (Ver)和氯丙嗪 (CPZ) ,探讨这两种物质对镉慢性肾损伤的影响。方法 实验用 4组大鼠 ,单纯镉染毒组和Ver、CPZ预处理组均皮下注射含Cd 1 4mg/kg的氯化镉 (CdCl2 )溶液 ,每周 3次 ,连续 6周。Ver和CPZ预处理组在每次皮下注射CdCl2 前 1h ,分别向腹腔注射Ver 4mg/kg 和CPZ 5mg/kg。对照组大鼠在相同时间注射生理盐水 5ml/kg。在实验开始后第 2 ,4 ,6周时收集尿样 ,测定尿N -乙酰 - β -D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)活力和尿蛋白含量。最后一次注射后2 4h处死大鼠 ,采集血液 ,取肾脏 ,测定血清尿素氮 (BUN) ,血、肾皮质和尿中的Cd、Ca及血、肾皮质中丙二醛 (MDA)含量。结果 镉染毒 4周时 ,与单纯镉染毒组比较 ,Ver和CPZ预处理组的尿NAG活力和尿蛋白含量均明显降低 ;镉染毒 6周时 ,Ver和CPZ预处理组的血Cd、血清BUN、尿Ca及肾皮质MDA含量均明显降低。CPZ预处理组肾皮质Cd和血MDA含量也明显降低。结论 Ver和CPZ具有防止镉所致慢性肾损伤的作用 ,其机制可能是减轻镉对肾脏的脂质过氧化损伤。

卵巢颗粒细胞体外培养体系的建立及DEHP、MEHP对其增殖功能的影响

目的：建立卵巢颗粒细胞的原代培养体系，探讨邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）及其活性中间产物邻苯二甲酸单（2-乙基）己酯（MEHP）对原代培养的卵巢颗粒细胞增殖作用的影响。方法：选用21～25日龄未成年雌性Wistar大鼠，皮下注射孕马血清（PMSG），48h后断头处死，收集卵巢颗粒细胞，在DMEM—F12培养液中培养。卵巢颗粒细胞原代培养体系建立成功后分别将不同剂量的DEHP（1μM、5μM、25μM、50μM、100μM）和MEHP（1μM、5μM、25μM、50μM、100μM）作用细胞24h及48h，以CCK-8法检测细胞增殖情况。结果：DEHP作用卵巢颗粒细胞24h时，1μM DEHP和100μM DEHP均能明显抑制卵巢颗粒细胞增殖，差异有统计学意义（P〈0．05）。DEHP作用卵巢颗粒细胞48h时，1μM DEHP和100μMDEHP均能明显促进卵巢颗粒细胞增殖，差异有统计学意义（P〈0.05）。而MEHP作用卵巢颗粒细胞24h及48h，MEHP各染毒剂量组均无统计学差异（P〉0．05）。结论：DEHP能促进卵巢颗粒细胞增殖，并且和作用时间长短有关。MEHP在观察剂量下，尚未显示有促进卵巢颗粒细胞增殖的作用。

青春期前DEHP暴露对雌性大鼠机体发育及卵巢脂质过氧化的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对青春期前雌性大鼠机体发育及卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法:将40只4周龄雌性Wistar大鼠,随机分成0,50,150,500mg/(kg.d)剂量组。每周连续染毒5天,染毒4周,于末次染毒24小时后进行阴道涂片并处死处于动情间期的动物。用分光光度法测定组织和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)酶的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:500?/?剂量组肝脏重量、肝脏系数及肾脏重量高于对照组,差异具有显著性(P<0.05);DEHP染毒500 mg/kg组的卵巢中SOD活性,与对照组和其他剂量组相比显著下降(P<0.05)。DEHP各染毒剂量组卵巢和血中CAT活性和MDA含量与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:青春期前DEHP暴露对雌鼠的肝脏及肾脏产生损伤作用,DEHP可能对卵巢抗氧化系统有一定影响。

GSH、Vit-C、DMPS对镉肾毒性影响的实验研究

目的 大鼠慢性染镉后给予GSH、Vit C、DMPS ,探讨这 3种物质对镉肾毒性的影响。方法 将SD大鼠 5 0只 ,随机分成 5组。第 1组为对照组 ,第 2组为单纯染镉组 ,第 3～ 5组为染镉后再投与GSH、Vit C、DMPS组。先给第2～ 5组大鼠皮下注射 5 μmol/kg的氯化镉溶液 ,每天 1次 ,每周 5次 ,共 11周 ,对照组在相应时间内皮下注射 0 9%氯化钠。以上各组均在最后一次注射后收集尿样。第 12周开始 ,第 2组动物腹腔注射 0 9%氯化钠 ,第 3组动物腹腔注射 1mmol/kg的GSH ,第 4组动物腹腔注射 4mmol/kg的Vit C ,第 5组动物腹腔注射 0 2mmol/kg的DMPS ,对照组在相应时间内腹腔注射 0 9%氯化钠。每周 3次 ,连续 2周。最后一次注射后 2 4h再次收集尿样 ,对 2次收集的尿样测定其NAG活性、蛋白含量及镉含量。结果 染镉后 ,尿NAG活性、尿蛋白含量及尿镉含量与对照组比明显增高 ,投与GSH、Vit C、DMPS后 ,与投与前和单纯染镉组比较尿蛋白含量和尿NAG活性均明显下降 ;GSH和Vit C投与组及单纯染镉组尿镉含量明显下降 ,而DMPS投与组尿镉含量无明显变化。结论 慢性染镉 11周引起了肾脏损伤 ,给予大鼠GSH、Vit C、DMPS对镉引起的慢性肾损伤的恢复有一定促进作用。

镉对大鼠肾小管上皮细胞E-cadherin影响

目的探讨镉对体内肾小管上皮细胞E-cadherin依赖的黏附连接是否产生损伤作用。方法将大鼠分2组。实验组皮下注射含Cd 1.4 mg/kg CdCl2溶液,每周3次,共4周。对照组在相应时间内皮下注射生理盐水。4周后,收集大鼠24 h尿样,切取肾皮质。测定尿碱性磷酸酶(LDH)活性、尿蛋白和肌酐含量、肾皮质谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,观察肾脏形态学变化及E-cadherin蛋白表达。结果Cd组大鼠尿LDH活性和尿蛋白含量与对照组比较均明显升高。肾皮质GSH含量显著升高,MDA含量变化不明显。Cd组大鼠近端小管上皮细胞排列散乱,刷状缘大面积脱落,有局灶性的空泡变性。与对照组比较,Cd组中E-cadherin在肾小管上皮细胞的基底侧表达明显减少。结论在肾脏处于较低水平的氧化损伤时镉就可干扰体内肾小管上皮细胞E-cadherin依赖的黏附连接。E-cadherin是镉肾毒性的相对较早的靶部位;E-cadherin依赖黏附连接的损伤可能是镉肾毒性的一个重要机制。