同步辐射显微红外光谱研究6-OHDA诱导帕金森病大鼠海马

利用同步辐射红外显微光谱研究6-hydroxydopamine(6-OHDA)毁损内侧前脑束所致帕金森病大鼠脑海马区神经元的生物化学成分改变。研究样本为6-OHDA诱导的帕金森大鼠模型海马区神经元。与正常大鼠海马区神经元比较,PD大鼠样品在属于脂类的CH2反对称和对称伸缩振动的2 924和2 850cm-1的振动吸收积分面积以及在峰值位于1 736cm-1的伸缩振动吸收积分强度比正常大鼠都有增加,提示PD样品脂质含量升高,而在属于核酸的PO2反对称伸缩振动和对称伸缩振动的强度比正常大鼠样品下降,提示PD样品中核酸的含量比正常样品减少。蛋白质的振动没有发现异常。该研究表明帕金森病大鼠模型海马神经元存在生物化学成分改变,这种改变可能与神经元的病理改变密切相关。

同步辐射显微红外光谱研究6-OHDA诱导帕金森病细胞模型

神经毒素6-hydroxydopamine(6-OHDA)处理的人神经瘤母细胞系SH-SY5Y是一种经典的帕金森病细胞模型。利用同步辐射红外显微光谱研究6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞系的生物化学成分。与正常细胞相比较,所含磷脂的平均饱和水平显著提高,蛋白质的二级结构发生显著变化,其中的β-sheet的比例明显增高,核酸的含量明显下降,提示神经毒素6-OHDA对细胞造成了严重的氧化损伤。同步辐射红外显微光谱能够精确有效的检测到细胞生化成分的改变,从而对细胞的病理损伤进行评估。