乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响

目的评价乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞接种于96孔板中，采用随机数字表法，将细胞随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、细胞损伤组（I组）和不同浓度乙酰左旋肉碱预处理组（A1-3组）。C组加入含葡萄糖4．5g／L的DMEM溶液孵育3h；I组加入含葡萄糖0．5g／L和Na2S2O4 3mmol／L的DMEM溶液孵育3h；A1-3组分别加入0．2、0．4和0．6mmol／L乙酰左旋肉碱孵育24h，然后加入含葡萄糖0．5g／L和Na2S2O4 3mmol／L的DMEM溶液孵育3h。采用MTT法检测细胞活力，采用TUNEL法检测细胞凋亡率，测定细胞SOD和ATP酶的活性和MDA含量。结果与C组比较，I组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，SOD和ATP酶的活性降低，MDA含量增加（P〈0．05），A1-3组细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）；与I组比较，A1-3组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，SOD和ATP酶的活性升高，MDA含量下降（P〈0．05）；A1-3组间细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乙酰左旋肉碱预处理可通过抑制细胞凋亡，减轻低氧低糖诱导PCI2细胞损伤。

左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。TTC染色法观察脑梗死面积的改变。采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量。结果LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P>0.05)。LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P<0.05)。结论短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关。

重症脓毒症患者外周血单核细胞表面膜CD14及炎性因子的表达及意义

目的观察重症脓毒症患者外周血单核细胞（PBMC）表面膜CD14（mCD14）、人类白细胞抗原（HIA）-DR及炎性因子的表达及意义。方法选取重症脓毒症患者35例（病例组）和健康志愿者15例（对照组）。于入院后第1、3、5天检测其PBMC表面mCD14、HLA—DR表达，血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-10浓度及急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分（APACHEII）、全身性感染相关器官功能衰竭评分（SOFA评分）。结果病例组患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达分别为（2．61±1．59）％、（10．25±5．35）％，明显低于对照组的（5．57±1．53）％、（59．28±14．76）％，血清TNF-α、IL-10浓度分别为（96．66±45．38）、（149．79±77．15）ns／L，明显高于对照组的（0．12±0．00）、（5．67±2．16）ng／L，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。病例组患者死亡10例，存活25例，28d病死率28．6％（10／35），死亡患者与存活患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达及SOFA评分、APACHEII在人院后第1、3天比较差异均无统计学意义（P〉O．05），第5天存活患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达明显高于死亡患者[（5．124-2．03）％比（2．75±0．67）％；（35．12±9．29）％比（13．06±5．87）％]（P〈0．01或〈0．05），SOFA评分、APACHEⅡ明显低于死亡患者[（4．48±1．71）分比（10．70±3．16）分；（9．36±5．57）分比（25．60±10．88）分]（P〈0．01），而两者血清TNF-α、IL-10浓度在入院后第1、3、5天比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论重症脓毒症患者PBMC表面mCD14、HLA—DR表达与患者预后密切相关，血清TNF—α、IL-10浓度在入院后5d内的动态变化不能反映患者疾病的演变和预后。