目的:探索过去5年来神经病理性疼痛研究中的学科热点和合作网络,对这些研究进行定性和定量的分析,以明确未来的研究方向,促进进一步的研究。方法:有关神经病理性疼痛的研究文献来源于Web of Science数据库。通过CiteSpace 5.8.R3软件分...目的:探索过去5年来神经病理性疼痛研究中的学科热点和合作网络,对这些研究进行定性和定量的分析,以明确未来的研究方向,促进进一步的研究。方法:有关神经病理性疼痛的研究文献来源于Web of Science数据库。通过CiteSpace 5.8.R3软件分别从年发文量、被引频次、国家、机构、基金、作者、关键词、参考文献等方面进行可视化分析。结果:共纳入3187篇文献,分析结果显示:该领域年均发文量在600篇以上,年发文量总体呈上升趋势,发文量最多的作者为元祥涛,作者Finnerup NB和Chaplan SR为主要影响人物,美国约翰斯·霍普金斯大学为领先机构,基于中枢敏化、氧化应激、神经炎症、小胶质细胞激活探讨的发病机制,以及重复经颅磁刺激、经皮神经电刺激、和非阿片类药物开发的治疗措施,是该领域的研究热点。预测以免疫机制为基础,探讨免疫系统和神经病理性疼痛之间的相互作用,评估免疫调节剂在疼痛中的疗效,探究有效的神经病理性疼痛的防治措施,可能成为前沿趋势。结论:本研究通过可视化分析总结了神经病理性疼痛领域的研究趋势和发展,并预测潜在的研究前沿和热点方向。展开更多
文摘胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是一种常见的产科疾病,其可导致新生儿低出生体质量和出生后肌肉量减少。这可能与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的调控密切相关。研究发现,这两种炎症因子在FGR胎儿中表达水平异常,可通过影响成肌细胞的增殖和分化,干扰正常骨骼肌的发育。此外,TNF-α与IL-6还可以激活特定的信号通路,如核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Janus激酶/信号转导及转录活化因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等信号通路,调节肌细胞的代谢和功能。如使用特定的抗炎药物或生物制剂来降低TNF-α和IL-6的活性,可能有助于改善FGR胎儿的骨骼肌发育。总的来说,TNF-α和IL-6在FGR胎儿骨骼肌发育中的作用是一个多层面、复杂的过程,需要进一步的深入研究来阐明其具体机制,帮助理解FGR的病理生理学,并为治疗FGR胎儿提供新的思路。