褚双喜治疗胸痹心痛临床经验

目的:总结褚双喜治疗胸痹心痛临床经验。方法:通过整理褚双喜的医案医话,总结其治疗经验及特色。结果:褚双喜治疗胸痹心痛以辨别阴阳之不同,痰浊瘀血之差别,五脏生克之关系为重点,以开窍通脉为主要治法,兼以活血、化痰、开通等治法,用药以芳香开窍为主,有其独特的临床经验。结论:褚双喜治疗胸痹心痛临床经验可资临床参考。

宽胸气雾剂通过调控TLR4/MyD88/NLRP3/Caspase-1通路减轻心梗诱导的大鼠心肌细胞损伤

[目的]探索宽胸气雾剂(Kuanxiong aerosol,KXA)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌炎症和细胞焦亡的影响,并分析其对焦亡关键通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)/胱天蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)的作用。[方法]按体质量将30只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(ISO 120 mg·kg^(-1))、单硝酸异山梨酯组(ISO 120 mg·kg^(-1)+单硝酸异山梨酯5 mg/kg·d)、KXA低剂量组(ISO 120 mg·kg^(-1)+KXA 0.1 mL/kg·d)和KXA高剂量组(ISO 120 mg·kg^(-1)+KXA 0.3 mL/kg·d),每组6只,连续灌胃14 d,并在第13、14天腹腔注射ISO。末次干预结束后,麻醉采血、分离心脏,以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,以及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测心肌病理变化;转录组测序分析各组心肌基因表达差异;免疫印迹检测焦亡通路相关蛋白的表达情况。[结果]与对照组比较,模型组cTnT和CK-MB检测显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),表明MI大鼠模型构建成功。HE染色显示,KXA和单硝酸异山梨酯干预后心肌纤维排列断裂、紊乱情况明显减轻。转录组测序显示,对照组和模型组之间存在2646个差异基因;模型组和KXA组之间存在714个差异基因,进一步分析发现130个基因表达上调,7个基因表达下调,其中炎症相关性通路TLR4通路被显著富集。与模型组比较,KXA高剂量组、KXA低剂量组和单硝酸异山梨酯组血清IL-6、IL-18、IL-1β和TNF-α表达显著减少,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。免疫印迹显示,模型组TLR4、MyD88、磷酸化核因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)p65、NLRP3、切割的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)和消皮素D蛋白N端结构域(Gasdermin D-N,GSDMD-N)表达显著高于对照组;而KXA高剂量组、KXA低剂量组和单硝酸异山梨酯组的表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]KXA可以改善心肌缺血,减轻心脏损伤,抑制心肌细胞焦亡和炎症反应,其机制可能与调节TLR4/MyD88/NLRP3/caspase-1信号通路有关。

中西医结合防治胃癌的研究进展

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均位居恶性肿瘤的第3位[1]。研究发现,我国早期胃癌的占比仅约20%,大多数患者确诊时已为进展期,总体5 a生存率不足50%[2]。预计未来25 a,我国胃癌的病例数及死亡人数仍将不断增加,社会和经济负担也日益沉重[3]。

基于代谢组学研究清达颗粒减轻高血压所致心脏损伤的生物学机制

目的 探讨清达颗粒对高血压小鼠的血压、心脏损伤的影响,并通过代谢组学技术探讨其对心脏组织代谢的影响。方法 15只10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和清达颗粒组各5只,模型和清达颗粒组给予血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)埋泵(500 ng/kg/min),并分别给予生理盐水和清达颗粒溶液(1.145 g/kg/d)灌胃;对照组给予生理盐水埋泵及等体积生理盐水灌胃共2周,采用无创血压仪监测小鼠血压,采用小动物超声仪检测小鼠心脏功能,采用HE染色法观察小鼠心脏组织形态的改变,采用非靶向超高效液相色谱-串联质谱技术分析清达颗粒干预对模型小鼠心脏差异代谢产物及对相关通路的影响。结果 与对照组相比较,模型组小鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高,而清达颗粒干预后均显著降低。与对照组相比较,模型组小鼠心脏的射血分数和左室短轴缩短率均显著降低,而清达颗粒干预后均得到明显改善,模型组小鼠的心肌细胞排列紊乱,清达颗粒干预后心肌细胞排列较为规则。代谢组学检测分析显示,清达颗粒干预能够显著缓解Ang II诱导的小鼠心脏组织内腺嘌呤、组氨酸等代谢产物的改变,且基于代谢差异代谢产物的通路分析发现,清达颗粒干预后嘌呤代谢、苯丙氨酸代谢和亚油酸代谢等信号通路显著被富集。结论 清达颗粒干预能够显著缓解Ang Ⅱ诱导的小鼠血压的升高和心脏功能降低及心脏组织病理改变,通过调控心脏组织苯丙氨酸、嘌呤和亚油酸等代谢通路及相关代谢产物表达,可能是其发挥心脏保护作用机制之一。

清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究

目的:探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究。方法:40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组(替米沙坦)、模型组(矿泉水),另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组(自由饮水),连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果:清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低(P>0.05);西药组大鼠收缩压获得显著降低(P<0.01),舒张压未见显著降低(P>0.05)。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg(P<0.01),舒张压变化不明显(P>0.05)。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠(P>0.05),中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS(P<0.05),各组间TNOS水平无显著差异(P>0.05)。结论:清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。

浅谈某水电站筒形阀缺陷分析及处理

滩坑水电站1号机组筒形阀在启闭过程中,存在较严重的偏斜发卡现象,刮擦出现强烈刺耳的声音。开启过程中逐渐单边偏移,至全关位置单边靠死无间隙。通过对照图纸分析研究及分解过程中逐步出现的缺陷,主要原因是各部件水平度、垂直度较差,接力器内部工件损坏未及时更换,长期在不利因素下运行导致一连串的缺陷出现。采取更换零部件,按照图纸要求重装,各部工件水平度和垂直度多次调整试验等方法,彻底解决了筒形阀存在的缺陷。

炎症与高血压应对策略

炎症在心血管疾病的发生、发展和并发症的出现中表现出了越来越重要的作用。冠心病与炎症的关系已得到公认,高血压与炎症的关系也愈加受到重视。研究发现高血压病病人C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子明显升高,且呈高度相关,证实高血压是一个低度的炎症状态性疾病。炎症在高血压血管重构、心肌重构和肾脏间质重构中也发挥着负面效应。近年来的临床研究和流行病学调查发现,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等类药物有降血压外的抗炎效应,非药物干预方法如:富含不饱和脂肪酸饮食、有氧运动等也能改善高血压病病人的血管炎症状态,提高血管内皮功能等作用。

从血管平滑肌细胞增殖分析清眩降压汤抑制血管重构的作用

目的:研究清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠(SHR)的血压控制和大血管重构的干预作用。方法:20只SHR按照随机数字大小排序分为清眩降压汤组(治疗组)和模型对照组(对照组),另设Wistar大鼠10只作为正常血压对照组。干预期间,每周测量大鼠的血压、体质量,实验8周结束后取血管用于病理组织学观察,测量血管中膜厚度(MT)和腔径(LD),计算LD/MT的比值,检测Bax、Bcl-2的基因蛋白表达水平。结果:治疗组大鼠血压低于对照组(P<0.05);清眩降压汤能够减小血管中膜厚度和LD/MT的比值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但2组对动脉腔径影响差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组血管平滑肌细胞Bcl-2的表达和Bcl-2/Bax的比值较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清眩降压汤可以控制SHR血压的进一步升高,抑制血管平滑肌细胞增殖,改善血压升高导致的动脉血管重构。

清眩降压汤对SHR血压及心脏的影响

目的观察清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法30只8周龄SHR随机分为模型组、中药组、西药组,另10只Wistar大鼠设为正常组。模型组每只每日晨起灌胃1mL矿泉水;中药组每只每日予清眩降压汤1.7g,分早晚两次灌药,每次1.5mL;西药组每只每日予替米沙坦2.4mg,晨起灌药,每次1mL。从9周龄开始,连续灌药8周。结果模型组大鼠血压有升高趋势(至第8周,收缩压平均升高27mmHg,P<0.01),同比西药组血压下降了10mmHg(P<0.05),中药组则升高了2.5mmHg(P>0.05),正常组血压升高5mmHg(P>0.05)。中药组能够降低SHR的心脏重量和重量指数(P<0.01),西药组心脏重量和重量指数与正常组无统计学意义(P>0.05)。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,控制血压造成的心脏肥大,其中可能与升高血液缓激肽(BK),控制血管紧张素1-7(Ang1-7)的下降相关。

基于肝脏时钟基因bmal1、clock和per2探讨清达颗粒降压的作用机制

目的观察清达颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并分析其对肝脏bmal1、clock和per2蛋白及mRNA表达的影响。方法将16只4周龄SHR随机分为模型组(SHR组)和清达颗粒组(SHR+QDG组),同时将8只同周龄Wistar Kyoto大鼠作为空白组(WKY组)。SHR+QDG组给予清达颗粒0.9 g/(kg·d),每次1 mL,连续给药10周,SHR组及WKY组每日给予等量生理盐水灌胃。每周测量1次血压,用药结束时采用M型超声检测大鼠心脏和腹主动脉结构和功能,计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和腹主动脉脉冲波传导速度;苏木精-伊红和Masson染色法观察3组大鼠腹主动脉及肝脏组织病理学改变;转录组测序及基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析清达颗粒对SHR肝脏干预的信号通路。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测3组大鼠肝脏组织bmal1、clock和per2 mRNA表达;免疫组织化学法检测肝脏bmal1、clock和per2蛋白表达。结果清达颗粒能明显抑制SHR收缩压、舒张压升高趋势,降低LVEF和LVFS(P<0.05),抑制大鼠腹主动脉脉冲波传导速度增高(P<0.05),减轻腹主动脉内膜结构、厚度、纤维化程度,抑制肝脏昼夜节律基因per2表达。结论清达颗粒可明显降低SHR血压,改善心脏收缩功能,减轻动脉血管重构,抑制肝脏昼夜节律基因per2表达。

老年高血压病患者血压动态特征与证候关系研究

目的观察老年高血压病患者动态血压特征与证候的关系。方法 254例患者,检测动态血压,采用心脏彩超、血管彩超、心电图、颅脑MRI、血肌酐和尿微量白蛋白检测靶器官损害。结果痰浊壅盛证占51%,男性患者肝火亢盛证较女性多,女性阴虚阳亢证患者较男性多;偏实证(肝火亢盛和痰浊壅盛证)年龄明显低于偏虚证(阴虚阳亢和阴阳两虚证)患者;证型间脉压差别不显著;肝火亢盛证患者收缩压水平最高,男性患者更为显著,女性患者各个证型收缩压对比无显著差异;各个证型间夜间血压下降率对比无显著差异;阴阳两虚患者血压晨峰比例较其余证候患者低,且靶器官损害数目相对较多,肝火亢盛证患者相对较少。结论老年高血压病患者的证侯特征有明显的年龄区别,痰浊壅盛证为主要证候,早期以肝火亢盛证为主,后期则以阴虚阳亢和阴阳两虚证为主。

中医院校经典教育调查

在中医学发展的历史长河中,诞生了诸多的经典著作——《内经》、《难经》、《伤寒杂病论》、《神农本草经》、《温病条辨》等等,为中华民族的健康和中医学的传承做出了巨大贡献。那么在当代中医院校的专业教育中当然不能缺乏这些经典的教授,这些典籍大多成书于汉代,

清眩降压汤结合西药治疗高血压病验案

陈可冀院士善用中医治疗高血压病,运用清肝热,平肝阳,益肝肾治法,对证属肝火上炎、肝肾阴虚、肝阳上亢者具有较好疗效。清眩降压汤体现了陈老师治疗高血压病的基本思想,作者运用该方于临床,果获效验,兹举3例。

独活寄生汤的药理作用及其在治疗骨性关节炎中的应用

独活寄生汤出自唐代著名医药学家孙思邈的《备急千金要方》,具有祛风湿、止痹痛、益肝肾、补气血之功,用于治疗痹证日久、肝肾两虚、气血不足之证。近年来随着中医理论的不断发展和对其药理研究的不断深入,该方已不拘泥于原来的治疗范围,被广泛地应用于骨科疾病的治疗,并取得了一定的进展。本文就独活寄生汤的药理研究及其在治疗骨性关节炎中的应用进行了综述。

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。

灯盏细辛注射液治疗瘀证型高血压病的临床观察

目的观察灯盏细辛注射液对瘀证型高血压病的临床疗效,从而为中医药防治高血压提供一个方法。方法选瘀证型高血压病患者60例,随机分为A,B两组,每组30例。A组用高血压病常规治疗+灯盏细辛注射液,B组用常规治疗。另选30例非瘀证型高血压病患者作为对照(C组),用常规治疗。所有病例治疗前后测血压、计算瘀证和临床症状积分,同时检测血液流变学指标。结果A,B与C组患者的病程差异有显著性(P<0.05);A,B,C 3组治疗后血压均达到目标(均P<0.01),但在降低舒张压方面,A组更有优势;A,B两组治疗前后症状改善(均P<0.01),但灯盏细辛组比对照组有一定优势(P<0.05);A,B两组血液流变学指标均得到了很好的改善(均P<0.01),治疗组效果有优势(P<0.05)。A,B,C 3组患者在治疗中均无特殊不适,治疗期间肝、肾、心功能未见明显异常。结论①常规降压治疗和在此基础上加用灯盏细辛注射液对患者均有明显的降压和改善临床症状,但灯盏细辛组疗效优于常规治疗组。②两组均能改善临床症状与降低血瘀证积分,但灯盏细辛组疗效更好。③灯盏细辛注射液能较好的改善血液流变学指标。

清眩降压汤控制自发性高血压大鼠血压升高与抑制心肾大血管损害的药效学研究

目的:探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠血压控制和心肾血管的影响。方法:将12只自发性高血压大鼠随机分为2组,每组各6只。中药组给予清眩降压汤[5 g/(kg·d)]灌胃,模型组给予等容积生理盐水灌胃,连续干预8周。另取6只Wistar大鼠作为正常血压对照组(正常组),给予等容积生理盐水灌胃。给药期间,每周测量血压和体质量。8周后,麻醉取胸主动脉、心脏、肾脏进行HE染色,测量血管中膜厚度(MT)和管腔直径(LD),计算LD/MT比值。结果:清眩降压汤干预3周后,中药组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均低于模型组(P<0.05);中药组血管中膜厚度较模型组薄,LD/MT比值小(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠肾小球固缩,心肌纤维肿胀变性,横纹结构不清,排列紊乱显著改善。结论:清眩降压汤可控制自发性高血压大鼠血压的进一步升高,抑制血管重构进程,改善血压升高导致的心肾等靶器官的损害。