心肌线粒体对心脏舒缩功能影响的研究概况

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,生活压力的增加,冠心病、心肌梗死的发病率逐年上升,而其发展的最终阶段即是心功能衰竭,心脏收缩与舒张功能的异常。临床上药物治疗的靶点大多停留在组织水平,很少深入到细胞甚至细胞器的水平。而心脏舒缩功能的异常归根到底是构成心肌组织的细胞的形态及功能的异常变化导致的。目前,心脏的超微结构的损伤与心脏舒缩功能的关系已经成为研究的热点。因此,综述心肌的线粒体对心脏舒缩功能的影响。

多离子通道阻滞剂抗心律失常与致心律失常机制中晚钠电流的作用

目的观察具有多离子通道抑制作用的胺碘酮、决奈达隆和雷诺嗪对正常及晚钠电流增大心脏心电生理指标与心律失常发生率的双相性影响。方法采用Langendorff经主动脉逆向灌流新西兰白兔离体心脏，用加热法消融房室交界造成房室阻滞，高位室间隔区进行lHz起搏。对正常对照组和特异性晚钠电流增强剂海葵毒索（ATX）-Ⅱ（1～3nmol／L）处理组的整体心脏，分别给予胺碘酮（1 nmol/L～10 μmol／L）、决奈达隆（1nmoL／L～10μmol／L）和雷诺嗪（0．1～100．0 μmol／L），记录左心室心外膜单相动作电位时限（MAPD90）的变化和尖端扭转型室性心动过速（TdP）的发生率。结果在对照组（未经ATX-Ⅱ处理）心脏，决奈达隆和雷诺嗪呈浓度依赖性延长MAPD90（n=8和10，P〈0．05）。胺碘酮（0．01 μmol／L）延长MAPD90，10μmol／L胺碘酮则缩短MAPD90（n=10，P〈0．05）。在3 nmol／LATX-Ⅱ处理的心脏，决奈达隆和胺碘酮对MAPD。有显著的双相性作用，低浓度（0．1μmol／L和0．03μmol／L）延长MAPD90（n=4和12，P〈0．05），并在75．0％和83．3％的心脏诱发TdP，高浓度胺碘酮和决奈达隆则缩短MAPD。并消除心律失常（P〈n05）。在1nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）延长MAPD90[（48±16）ms，P〈0．05]，显著低于单独使用雷诺嗪时MAPD90的延长幅度（n=6，P〈0．05）；在3nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）则显著缩短MAPD90（n=11，P〈0．05），雷诺嗪在各浓度下均不引起心律失常。结论心肌细胞，IMaL的幅度对药物的致心律失常作用起有调控作用，多离子通道阻滞剂作用于IKr和INaL相对浓度的大小与药物政心律失常作用的大小有关，相差大的药物致心律失常作用较强。

心房颤动患者的心律与心率控制及临床决策

心房颤动（房颤）是最常见的持续性快速心律失常。心律控制和心率控制是治疗房颤的两大基本策略。房颤的心律控制包括药物和电复律及介入治疗。心律控制理论上比单纯心率控制更有优势，部分研究也表明心律控制在改善某些患者的预后方面优于心率控制，特别是心率快合并心律失常性心肌病的情况下。除了心律控制，在有些情况下，可以将心率控制作为长期治疗方案。对存在动脉栓塞危险的患者，应进行抗凝治疗。