IL-17/NF-κB p65通路促进COPD小鼠气道发生上皮间质转化

目的探究白细胞介素17(IL-17)/核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道发生上皮间质转化中的作用。方法将小鼠随机分为对照组和COPD组,每组8只。采用香烟诱导的方法建立小鼠COPD模型。取小鼠支气管肺组织制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色后观察支气管肺组织的病理改变,并分析肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔。采用免疫荧光染色法观察E-cadherin和Vimentin的表达情况。采用免疫组织化学染色法观察IL-17和NF-κB p65的表达情况。结果COPD组小鼠肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔均较对照组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),提示病理组织学符合COPD的改变。与对照组相比,COPD组小鼠支气管肺组织中E-cadherin表达明显减少,而Vimentin表达明显增强(P<0.05),提示COPD组小鼠支气管肺组织存在上皮间质转化增强的现象。COPD组小鼠支气管肺组织中IL-17和NF-κB p65的表达均增强(P<0.05),并且分别与E-cadherin的表达水平呈负相关,与Vimentin的表达水平呈正相关。结论COPD小鼠气道IL-17/NF-κB p65通路促进气道上皮发生上皮间质转化。本研究结果有助于进一步认识COPD气道重构的机制,为改善COPD炎症治疗的困境以及预防COPD患者合并发生肺癌,均可提供新的思路。

以岗位胜任力为导向的临床实习生管理教育新模式的探索

目的分析以岗位胜任力为导向的临床实习生管理教育新模式在实习生带教中的作用。方法将医院于2018年5月—2019年4月接收的临床实习生60名随机分为对照组和观察组。对照组采用本院常规的临床实习生带教模式;观察组采用以岗位胜任力为导向的临床实习生管理教育新模式;分析在两种不同带教方式下实习生的自主学习能力、团队协作能力、沟通能力、学习兴趣、临床理论知识、操作技术、病例分析能力、患者对实习生服务的满意度。结果相较于对照组,观察组实习生自主学习能力、团队协作能力、沟通能力、学习兴趣评分明显更高,差异具有统计学意义(P<0.05);相较于对照组实习生,观察组实习生临床理论知识、操作技术、病例分析能力明显更高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组实习生相比较,观察组患者对实习生的服务满意度更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在临床实习生带教中,对其采用以岗位胜任力为导向的临床实习生管理教育新模式可明显提高实习生理论知识以及操作能力,同时也能够提高学生学习兴趣,相较于常规带教模式患者对服务的满意度更高,值得临床广泛应用。

大鼠高迁移率族蛋白B1表达水平与COPD肺动脉平滑肌细胞合成分泌干扰素-γ的关系

目的肺动脉高压与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)密切相关。研究COPD继发肺动脉高压的机制,探讨COPD模型大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平与其合成分泌干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的相关性及临床意义。方法建立COPD大鼠模型,原代培养PASMCs并鉴定,检测香烟烟雾提取物(CSE)及脂多糖(LPS)诱导下PASMCs合成分泌细胞因子的功能,实验分组:对照组、CSE组、LPS组、CSE+LPS组,同时4组另设瓶并分别加入1∶1000抗HMGB1抗体0.2 m L培养作为干预组;分别于培养12、24、48、72 h后,采用Western blot检测各组PASMCs中HMGB1蛋白表达变化,ELISA检测细胞培养上清液HMGB1、IFN-γ浓度,并进行相关分析。结果光镜下见细胞呈长梭形或"峰、谷"状生长,α-actin免疫组化染色及细胞免疫荧光鉴定为PASMCs;Western blot及ELISA法检测结果显示,4实验组组间培养12 h后HMGB1表达水平及细胞上清液HMGB1、IFN-γ,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1蛋白表达水平与IFN-γ浓度变化呈正相关(r=0.91);加入抗HMGB1抗体干预培养12 h后,干预组IFN-γ浓度均较对应实验组减弱(P<0.05);同组内,于细胞培养12、24、48、72 h,Western blot及ELISA法检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1表达水平与COPD模型大鼠远端PASMCs合成分泌IFN-γ呈正相关,抗HMGB1抗体为临床治疗COPD、抑制其全身炎症反应提供了新的干预靶点。

Tc17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由吸烟诱发，以气流持续受限为特征，与CD4＋T细胞及CD8＋ T细胞密切相关的由炎症及自身免疫反应引起的疾病。CD8＋ T细胞发挥效应及其所受调节的机制是COPD炎症持续放大且戒烟后也不能缓解的关键，对其在COPD炎症中免疫作用及机制的研究有助于突破COPD抗炎治疗和免疫调节治疗的难点，

以临床胜任力为导向的实习带教模式

临床实习是医学生向医生转型的过渡阶段,伴随医学教育第三次改革逐步推进,提出了以临床胜任力为导向、以系统为核心的课程模式,岗位胜任力的提升成为医学教育管理的研究热点,旨在培育同质化医学人才,推动卫生系统功能完善。本研究通过查证文献的方式,探讨以临床胜任力为导向的实习带教模式的研究进展,以期为临床教学提供新的参考路径。

转化生长因子-β1与系统性硬化病-肺纤维化相关性的实验研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在系统性硬化病-肺纤维化(SSc-PF)模型小鼠中的表达及相关性。方法雄性小鼠30只,随机分为磷酸盐缓冲液皮下注射组(A组)10只和博来霉素皮下注射组(模型组)20只。根据肺组织Ashcroft半定量评分将模型组小鼠分为B组11只(Ashcroft半定量评分≥3分)和C组9只(Ashcroft半定量评分<3分)。A组皮下注射磷酸盐缓冲液,B组、C组皮下注射博来霉素建立小鼠SSc-PF模型。应用马松三色染色和苏木素-伊红染色观察小鼠肺组织病理学和形态学改变;反转录-聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定法检测3组小鼠外周血TGF-β1、肺组织TGF-β1 mRNA含量;采用样本碱水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,并进行肺组织Ashcroft半定量评分,分析这些指标间的相关性。结果 B组肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量及外周血TGF-β1、肺组织TGF-β1 mRNA含量明显高于A组、C组(P<0.05)。但A组、C组肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量及肺组织TGF-β1 mRNA、外周血TGF-β1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织TGF-β1 mRNA、外周血TGF-β1含量与肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量均呈正相关关系(P<0.05)。结论 TGF-β1在SSc-PF小鼠模型中高表达,并随SSc-PF病变程度增加而增加。

经皮介入消融治疗周围型肺癌的研究进展

经皮介入消融是一种微创的治疗技术,通过影像定位可对病变部位进行精准的治疗。其在周围型肺癌中的应用日渐增多,既可用于早期肺癌的根治性治疗,也可用于中晚期肺癌的姑息性治疗,并且它与全身治疗的联合应用也显示出了良好的协同作用,能有效提高抗癌治疗疗效。经皮介入消融可在周围型肺癌治疗中发挥重要的临床价值。

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）和吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）.于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝＋范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉（MA）管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17＋及CD4＋、CD8＋T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4＋、CD8＋T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1（3.7～12.4）、9.7（3.5～69.7）和22.7（7.0～114.4）pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组（P〈0.05,P〈0.01）,COPD组明显高于S组（P〈0.05）;平均肺泡面积分别为（50 708±4 125）、（106 517±13 851）和（152 344±43 783）μm^2,小气道病理总积分分别为（49±10）、（101±34）和（163±36）分,MA管壁厚度分别为（119±11）、（139±25）和（172±28）μm,S组和COPD组均明显高于NS组（P〈0.05,P〈0.01）,COPD组明显高于S组（P〈0.05,P〈0.01）.IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17＋T细胞均明显多于NS组（均P〈0.01）,COPD组明显多于S组（均P〈0.05）.IL-17表达与平均肺泡面积（r=0.561）、小气道病理总积分（r=0.425）、MA管壁厚度（r=0.682）呈显著正相关（均P〈0.05）.肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM＋、CD8＋细胞呈显著正相关（P〈0.05,P〈0.01）.肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关（r=-0.471,P〈0.01）.结论 IL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM＋、CD8＋T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.