缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响 :取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察 ,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量 (GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻 ;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组 ,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异 ,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组 ;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组 ,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论 :肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤 ;

家兔血清蛋白质组双向凝胶电泳技术的建立

背景:家兔血清是基础研究中常用的实验样品,双向凝胶电泳是蛋白质组学中最经典的蛋白分离技术,因此建立稳定的家兔血清蛋白质组双向凝胶电泳技术体系非常重要。目的:建立家兔血清蛋白分离的双向凝胶电泳技术体系。设计、时间及地点:单一样本观察,实验于2008-06/07在武警医学院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室完成。材料:健康家兔6只,由唐山市职业技术学院动物中心提供。方法:去除高丰度蛋白前后的健康家兔血清样品,分别加入水化上样液使样品中的蛋白充分裂解,还原烷基化后上样,被动水化14h。等电聚焦电泳后进行SDS-PAGE电泳。凝胶银染后用PDQuest7.4软件进行分析。主要观察指标:①高丰度蛋白去除效率。②2-DE图谱。结果:双向电泳图谱清晰,分辨率高,重复性好。未去除高丰度蛋白的血清2-DE图效果优于去除高丰度蛋白后的血清2-DE图。结论:成功建立家兔血清蛋白质双向凝胶电泳技术,将为进一步开展疾病的血清蛋白质组学研究奠定基础。

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化 ,测定各组胃粘膜损伤指数 ,检测胃粘膜中髓过氧化物酶 (MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及黄嘌呤氧化酶 (XOD)含量的变化 ,以及血浆中MDA、XOD、SOD含量的变化。结果 :大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,胃粘膜损伤指数增加 ;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加 ,血浆中MDA、XOD的值亦较对照组显著增加 ,血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论 :肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生 ;

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用(英文)

背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。

MRP1/CD9与肺癌的关系

肺癌发病率和死亡率增长较快,对人类健康和生命有很大威胁,早期发现早期治疗是诊治关键.MRP1/CD9是跨膜蛋白,属于TM4SF家族,与肿瘤恶性程度高低和转移有密切关系.检测肺癌组织中MRP1/CD9的表达水平有助于监测病情的进展、评估治疗效果、判定预后,为早期发现早期治疗提供指导意义.综述了MRP1/CD9的结构、功能、作用机制及与肺癌的关系的研究进展.

高职院校医学基础课师资队伍现状与对策研究——以唐山职业技术学院为例

高职院校医学基础课程师资队伍的素质是推行教育教学改革、提高卫生人才培养质量的保证,是提高教育教学质量和凸显高职教育办学特色的关键。随着知识的日新月异与信息的瞬息变幻,基础医学的教师队伍素质必须不断通过培训进行以强化,提升知识水平以适应高职院校发展的要求。本文主要分析了唐山职业技术学院医学基础课师资队伍的现状以及师资队伍建设的具体措施。

家兔肠缺血-再灌注后各器官损伤变化的实验研究

目的探讨家兔肠缺血-再灌注引起各器官变化的特点。方法选取10只健康家兔,随机分为实验组(5只)与对照组(5只),观察肝、肾、肺、心肌及胃肠的病理改变,检测血浆血浆丙二醛(MDA)、红细胞膜MDA、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果实验组家兔的肝、肾、肺、心肌及胃肠均有较明显的病理改变。实验组血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量、肌酐含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和红细胞膜MDA及血浆XOD含量明显高于对照组(P<0.05),血浆SOD明显低于对照组(P<0.05)。结论家兔肠缺血-再灌注可导致肝、肾、肺、心肌及胃肠损伤,氧自由基对各器官的破坏可能是病理变化的主要因素。

生理学实验教学与创新素质培养初探

本文从实验教学的基本环节入手,对在学生创新素质培养中存在的问题与解决方法进行了探讨。对通过重新设计、改变实验材料、条件、方法等形式培养学生创新意识和能力的教学改革进行了总结。

用蛋白质组学技术分析家兔MODS血清蛋白质组的方法初探

应用蛋白质组学技术比较家兔肠源性多器官功能障碍综合征(MODS)模型复制前后的血清蛋白质组表达差异,探索该技术在家兔肠源性MODS研究中应用的可能性.取家兔肠源性MODS模型复制前后血清各50μL,去除高丰度蛋白后用丙酮将洗脱液中的蛋白沉淀,加入水化液使沉淀中的蛋白充分裂解,离心后取上清液上样.双向电泳后银染,用PDQuest7.4软件进行胶图分析,比较两组血清双向电泳图谱中的差异蛋白点.家兔肠源性MODS前后血清双向电泳图谱清晰,分辨率高,重复性好,可以满足进一步研究的需要.其中11个点在复制MODS后表达上调,8个点下调.复制家兔肠源性MODS前后血清双向电泳图谱存在显著差异;初步建立的家兔血清蛋白质双向凝胶电泳技术,将为进一步开展疾病的血清蛋白质组学研究奠定基础.

蛋白激酶C在缺血预适应中的作用(综述)

一、缺血预适应1．概念早在1936年，Hans Selye就发现动物在受到急性损伤后，机体会出现一系列非特异性神经内分泌反应，Selye将其称为STRESS（应激），并将应激反应的基本过程分为3期：警觉期、抵抗期、适应或衰竭期。在抵抗期中，动物对外来刺激的抵抗能力增强，即产生耐受现象，这是预适应概念产生的基础。此后许多学者对这种现象进行研究，70年代提出“热耐受现象”（Thermotolerance）；80年代提出“热休克反应”（Heat shockr espone）。

MRP1/CD_9在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组化S-P法和RT-PCR法检测53例肺癌患者癌组织中MRP1/CD9蛋白和mRNA的表达,并与12例正常组织比较。结果癌组织MRP1/CD9蛋白和mRNA阳性表达率分别为60%和66%,正常肺组织二者表达阳性率分别为92%、100%,P均<0.05。癌组织中MRP1/CD9的表达与组织病理类型无关,与肿瘤病理分级和临床分期有关,高分化肿瘤组织和临床分期低肿瘤组织MRP1/CD9呈高表达。认为MRP1/CD9低表达与肺癌的发生、发展及转移有关。

879内皮素与急性胃粘膜损伤

探讨了内皮素在急性胃粘膜损伤中的作用机制。

生理学实验教学与学生创新素质培养初探

文章从生理学实验教学的基本环节入手，对培养学生创新素质过程中存在的问题与解决方法进行了探讨。对通过重新设计和改变实验材料、条件、方法等形式培养学生创新意识和能力的教学改革进行了总结。

MMP-14 mRNA在胃腺癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-14(MMP-14)mRNA在胃腺癌发生、发展及转移中的作用。方法以56例胃腺癌标本作为观察组,30例正常胃黏膜组织作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测MMP-14mRNA的表达及其与胃癌不同临床病理特征之间的关系,并探讨其预后价值。结果 MMP-14mRNA在胃腺癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织,MMP-14mRNA在胃癌不同浸润深度、不同分化程度、有无淋巴结转移及不同临床分期的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。经生存分析,胃腺癌中MMP-14mRNA表达与患者预后相关。结论 MMP-14mRNA在胃腺癌中高表达,MMP-14mR-NA在胃腺癌的发生、发展中可能具有重要作用,术后检测MMP-14mRNA可能对判断胃腺癌的预后有重要价值。

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0

蛋白激酶C在缺血预适应中的作用

缺血预适应可通过非致死性损伤诱发细胞的内源性保护机制,对多种损伤均有明显保护作用。蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介,在预适应过程中发挥着关键作用。本文就预适应及PKC在预适应中的作用综述如下。

大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

目的:研究大鼠肢体缺血/再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法:雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解(4h/4h),分别给予L-Arg和氨基胍(AG)预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果:与control组比较,I/R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值增加,肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I/R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2-/NO3-增加,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2-/NO3-减少,MDA、MPO、W/D增加,肺组织损伤有加重趋势。结论:肢体缺血/再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。

增殖抑制基因和血管内皮生长因子在乳腺癌组织中的表达及与微血管密度的关系

目的探讨新的增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学方法检测唐山市工人医院60例乳腺癌标本、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织标本中HSG和VEGF的表达,并用CD34标记乳腺癌组织中的微血管,采用图像分析进行微血管密度(MVD)测定。结果 HSG在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中高表达,而在乳腺癌组织中低表达,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌组织中,MVD在HSG阳性表达组低于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);VEGF在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中低表达,在乳腺癌组织中高表达,且Spearman等级相关分析显示,在乳腺癌组织中,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.795,P<0.05);MVD在VEGF阳性表达组高于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);另外,在乳腺癌组织中MVD的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HSG在某种程度上可以抑制肿瘤微血管的生成而降低乳腺癌的转移。可见联合检测HSG和VEGF与MVD的表达有利于更好地判断乳腺癌的进展及预后。

我国动物性产品中抗生素残留问题的现状及对策

对动物性产品中抗生素残留的现状、危害、原因以及对策进行了综述。