企业财务危机化解中管理会计的应用研究

化解企业财务危机,有必要借助参与企业管理控制活动、提供最优战略决策功能的管理会计工具,对企业的价值进行守护或创造。文章以财务危机化解中管理会计的应用为研究课题,详细阐述了助力于企业财务危机化解的有关管理会计方法。为进一步确定管理会计理论和工具在应对企业财务危机方面带来的实际效果,选择遭遇了财务危机即被实施过退市风险预警的案例企业展开研究,从应用过程和效果来看,管理会计在助力企业化解财务危机方面发挥了积极作用,恢复了企业的生产经营能力和债务清偿能力,并且有力地保障了债权人及中小股东的权益,将企业从破产边缘拉回正轨。

荔枝核总黄酮对活化的人肝星状细胞的作用机制

研究荔枝核总黄酮(Total flavonoids of semen litchi, TFL)对活化的人肝星状细胞(human hepatic stellate cell,HSC-LX2)的作用机制。方法 ELISA法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α) 、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的表达。流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 TFL可减少活化的HSC-LX2中TNF-α、IL-6的表达,阻滞细胞于G0/G1期,促进细胞凋亡。结论 TFL可减少活化的HSC-LX2细胞炎症因子的产生,促进其凋亡,从而达到抗肝纤维化的效果。

财务共享背景下事业单位财务转型探讨

随着改革的深入,事业单位要全面提升管理能力,更好地适应现代社会的经济发展形势。现阶段,事业单位多存在管理模式落后、信息技术应用不足等问题,财务转型在此背景下显得非常重要,财务共享模式的构建与实施可以推动财务转型升级,提升事业单位管理效率。本文以财务共享及财务转型概述为切入点,分析事业单位财务转型存在的问题,探讨财务共享下事业单位财务转型的策略,通过实际案例论证了财务转型的作用,以供借鉴。

荔枝核总黄酮抑制人肝星状细胞增殖作用机制的研究

目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与核因子-k B(NF-кB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,TGF-β1刺激24 h后给予不同浓度的TFL(80、160、320、640、800μg/ml)干预;给药后24、48、72 h,用MTT法分别检测TFL对HSC-LX2增殖的影响;采用半定量PCR检测各组NF-кB、α-SMA mRNA的表达;Western blot检测NF-кB、α-SMA蛋白的表达情况。结果 MTT检测结果显示TFL呈时间依赖性抑制TGF-β1诱导HSC-LX2增殖,以作用48 h最为明显,其半数抑制浓度(IC50)为302μg/ml。TFL各剂量组作用48 h后,HSC-LX2细胞中NF-кB和α-SMA基因和蛋白的表达水平都降低,尤以300μg/ml和600μg/ml药物浓度组较明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论 TFL在体外对TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制细胞中NF-кB的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。

荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κB、α-SMA表达的影响

目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞增殖的影响及其相关分子机制。方法 0.25%胰蛋白酶消化收集细胞,用含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1培养液配成单细胞悬液。(1)MTT法检测细胞增殖活力。将细胞接种于96孔培养板中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL80、160、320、640、800组(80、160、320、640、800 mg/L TFL),每组设3个复孔。加药24、48、72 h后,采用酶标仪测定490 nm处各孔吸光度(A)值并计算细胞抑制率;根据半数抑制质量浓度(IC50)确定后续实验的药物浓度组及药物作用时间。(2)采用PCR和Western blot分别检测HSC-T6细胞核转录因子(NF)-κB、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达。将细胞接种于10 cm培养皿中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL125、250、500组(125、250、500 mg/LTFL),分组培养48 h后测定。结果同一作用时间点,随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞的A值基本逐渐降低,细胞抑制率逐渐上升。TGF-β1组NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量与对照组差异均无统计学意义,TFL125组与TGF-β1组、对照组差异均无统计学意义。随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量基本逐渐降低。结论 TFL可抑制活化的HSC-T6细胞增殖,其可能通过抑制NF-κB、α-SMA的表达来发挥抗肝纤维化作用。

核因子-κB调控肝星状细胞凋亡的研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝脏对慢性损伤的一种创伤愈合反应,是慢性肝病的共同病理学基础,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是产生ECM成分的主要来源。HSCs活化、增殖导致ECM合成和降解失衡是肝纤维化发生发展的中心环节。越来越多的研究证明,HSCs的活化、增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是调节细胞凋亡活动的重要转录调控因子。笔者就NF-(1)通信作者:赵永忠。肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝脏对慢性损伤的一种创伤愈合反应,是慢性肝病的共同病理学基础,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是产生ECM成分的主要来源。HSCs活化、增殖导致ECM合成和降解失衡是肝纤维化发生发展的中心环节。越来越多的研究证明,HSCs的活化、增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是调节细胞凋亡活动的重要转录调控因子。笔者就NF-κB通过相关分子机制调节HSCs凋亡活动的研究进展作一综述。

荔枝核总黄酮对TGF-β_1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β_1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β_1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h。用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)蛋白表达。结果正常组、TGF-β_1组细胞核形态完整,TGF-β_1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量低于TGF-β_1组(P均<0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低(P均<0.05)。结论 TFL可促进TGF-β_1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ的表达有关。

慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平及其临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73(GP73)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)水平及其临床意义。方法 选取CHB患者30例(CHB组),乙型肝炎肝硬化患者36例(肝硬化组),以及健康体检者31例(对照组)。比较3组血清GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平,分析CHB组及肝硬化组患者GP73水平与PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平的相关性。结果 CHB组与肝硬化组患者GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平均高于对照组,肝硬化组患者GP73、Ⅳ型胶原、LN水平均高于CHB组(均P<0.05)。CHB组患者血清GP73水平与PCⅢ及Ⅳ型胶原水平呈正相关,肝硬化组患者血清GP73水平与Ⅳ型胶原水平呈正相关(均P<0.05)。结论 GP73、Ⅳ型胶原、LN可能与CHB和乙型肝炎肝硬化的发生有关,GP73联合PCⅢ或Ⅳ型胶原或有助于提高其对CHB和乙型肝炎肝硬化的诊断效能。

斑鱯在广西人工繁殖成功

2020年7月,广西来宾市桥巩水电站鱼类增殖站传出喜讯,斑鱯人工繁殖取得圆满成功。斑鱯又名芝麻剑,是红水河自然资源珍稀鱼类,享有“淡水之王”的美誉,被誉为珠江流域“四大名鱼”之一。近年来由于红水河资源受到严重破坏,而斑鱯又不能人工繁殖,红水河斑鱯数量逐年减少。

硬件软件并举 提高竞争能力——柳江县饮食服务公司营销税利创造历史最好水平

柳江县饮食服务公司在近年饮食服务市场竞争激烈的严峻形势下,不怨天尤人,不畏难退缩,而是奋力拼搏,迎难而上。一方面加强硬件建设,改善基础设施;另一方面下大力搞好软件建设,强化企业管理,突出经营特色,

医疗行业中公立医院绩效工资模式的探索

医疗行业快速发展的情况下,不仅要注重基本医疗技术的发展更需要注重医护人员工资的分配。合理的工资分配能更好的调动医院工作人员工作的积极性,对提升工作效率推动医院综合水平起到很大的作用。结合目前医院工资分配模式来看,绩效工资分配制度能够满足绝大多数医院的实际需求,但依旧存在许多的问题。本文就主要从公立医院绩效工资模式的角度进行分析探讨,使该模式更加的科学化、合理化。

新时期背景下财务会计创新发展分析

企业财务会计工作的创新能够顺应新时期下企业的发展要求,其通过不同手段进行企业的资产运营管理,充分掌握财务盈利情况,不仅能够促进现代化企业管理制度的构建,也能保证企业的运营资金得到合理使用,推动企业稳定经营和发展。随着我国步入社会发展的新阶段,企业财务管理越来越趋于信息化发展,财务会计与管理会计之间的联系越来越紧密,两者结合也是财务会计创新的主要形式,且能够为企业资金活动管理提供有价值数据,从而保证经济效益和社会效益,推动企业的稳定发展。本文针对新时期下财务会计的工作现状,制定创新对策,供相关人士参考。

中小学校内部管理体系建设探析

随着我国经济的快速发展,国家对教育事业的发展提升提出了更高的要求。中小学校是一类特殊的事业单位。近年来全国各类学校发生触目惊心的各种案件频率较高,尤其中小学校发生不同程度的各种经济案件。这一系列案件的发生大多源于学校内部控制缺失,没有完善的内部管理体系。要想解决这一问题,就必须针对内部管理现状,为中小学校构建一套完善符合实际可行的内部管理体系。文章将通过对该内容的深入分析,为今后中小学校的发展提供借鉴。

荔枝核总黄酮对体外活化肝星状细胞-T6增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响

目的:研究荔枝核总黄酮(TFL)在体外对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法:体外培养HSC-T6,用TGF-β1刺激24h后以不同浓度的TFL干预24、48、72h,用MTT法检测TFL对HSC-T6增殖的影响,Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,采用流式细胞术、荧光定量PCR检测TFL对细胞凋亡及α-SMA、TLR4、NF-κB、Survivin m RNA表达水平的影响。结果:TFL以时间和浓度依赖性抑制活化的HSC-T6增殖,并以作用48h最为显著。TFL可促进细胞凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、TLR4、NF-кB和Survivin m RNA表达水平,并具有浓度依赖性。同时Hoechst 33258染色显示TFL各组细胞可见细胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。结论:TFL在体外可以抑制活化的HSC-T6增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与降低活化的HSC-T6内TLR4、NF-кB和Survivin m RNA的表达有关。

荔枝核总黄酮干预大鼠肝星状细胞核因子κB核转位及相关蛋白表达的研究

目的研究荔枝核总黄酮（TFL）对体外由转化生长因子p1（TGFD1）诱导活化的大鼠肝星状细胞T6细胞株（HSC-T6）中核因子KB（NF-κB）核转位及相关蛋白表达的影响，探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6，通过TGFD1诱导24h后以125、250、500μg／ml的TFL干预48h，采用激光共聚焦显微镜观察TFL对HSC-T6内NF-κB核转位的影响，并以Westernblot法检测TFL对细胞中TLR4、P-IκBCt、P-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI蛋白表达水平的影响，免疫荧光法检测TLR4、P-NF-κBp65的表达。数据采用均数±标准差表示，先进行方差齐性检验，再行单因素方差分析（ANOVA），组间多重比较采用LSD检验，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果激光共聚焦显微镜可见TFL抑制活化HSC-T6中NF-KB的核转位，并具有浓度依赖性。TFL可下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、p-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的蛋白表达水平，同时具有浓度依赖性。结论TFL的抗肝纤维化的机制可能与其抑制活化HSC-T6内NF-κB的核转位，下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、D-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的表达相关。