慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用q RT-PCR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平。结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS、FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P<0.05),而RH组则明显高于CIH组(P<0.05)。Western blotting及q RT-PCR检测结果显示,CIH组大鼠肝脏GLUT-2、IRS-2蛋白及mRNA表达明显低于RH组(P<0.05),而RH组明显低于UC组(P<0.05);CIH组大鼠肝脏瘦素蛋白及mRNA的表达明显高于RH组(P<0.05),而RH组则明显高于UC组(P<0.05)。结论慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关。

miR-155对喉鳞状细胞癌Hep2细胞增殖影响及机制

目的探讨miR-155对喉鳞状细胞癌Hep2细胞增殖影响及具体机制。方法采用miR-155 NC和miR-155 inhibitor转染Hep2细胞,realtime-PCR法检测转染效果,细胞计数盒-8(CCK-8)法检测不同转染时间(12、24、36、48、60、72 h)细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot检测Hep2细胞中细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、cyclin D1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉形头转录因子(Foxo3a)信号通路相关蛋白表达量。结果 miR-155 inhibitor组中miR-155表达量(0.34±0.03)明显低于miR-155 NC组(1.25±0.10),且转染24、36、48、60、72 h后,miR-155 inhibitor组Hep2细胞活力明显低于miR-155 NC组;与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor组Hep2细胞凋亡率明显提高,细胞周期阻滞于G1期,cyclin A1、cyclin D1、PI3K、p-AKT表达下调,Foxo3a表达上调,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 miR-155表达下调可降低Hep2细胞活力、增加细胞凋亡率,其机制可能与miR-155调控PI3K/AKT/Foxo3a信号通路有关。