混合式教学模式在高职临床医学概论教学中的运用及评价

文章以高职药学专业临床医学概论课程为例,通过理论考核及问卷调查的形式,探讨线上线下混合式教学模式在高职药学专业临床医学概论课程中的运用及评价,对其优点与不足进行分析总结,并提出改进对策与建议,以期为优化教学方式提供参考。

防己黄芪汤对小鼠抗炎镇痛作用及其机制研究

[目的]观察防己黄芪汤抗炎镇痛作用并探讨其作用机制。[方法]通过耳肿胀法、醋酸致腹腔毛细血管通透性增加法、热板法及醋酸扭体法观察防己黄芪汤对小鼠的抗炎镇痛作用;同时通过脏器重量系数,观察防己黄芪汤对小鼠脏器的影响;再运用紫外分光光度法、Griess法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别测定血清中前列腺素E_(2)(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的含量及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性。[结果]防己黄芪汤可明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀,降低醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加,提高热板痛阈值,延长扭体反应潜伏期,减少扭体次数。连续灌胃7天,防己黄芪汤对小鼠心、肝、肺、肾脏器重量系数无明显影响,而高剂量则能明显提高小鼠脾脏器重量系数。此外,防己黄芪汤可降低小鼠血清中PGE_(2)、NO含量,提高SOD活性。[结论]防己黄芪汤对小鼠具有明显抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低小鼠血清中PGE_(2)、NO水平,提高机体抗氧化能力有关。

热风干燥温度对牛大力药材质量的影响

为探究不同热风干燥温度对牛大力药材质量的影响,采用超声提取,紫外分光光度计,苯酚-硫酸比色和硝酸铝比色法分别测定不同热风干燥温度下的牛大力药材中多糖、总黄酮含量。结果表明不同处理的牛大力药材中多糖、总黄酮的含量差异显著,以50℃恒温烘干的牛大力药材中多糖、总黄酮的含量最高,分别为23.34%,1.46 mg/g。由此表明,不同干燥温度对牛大力药材的有效成分具有一定的影响,考虑到多糖、总黄酮的含量,50℃恒温干燥是牛大力干燥的一种较好的方法。

高职院校药学专业生理学课程思政教学探索

课程思政是高等职业院校思想政治工作的重要组成部分,教师在专业课教学过程中如何融入思政元素,怎样通过日常授课中开展课程思政教育,将思政理念渗透于每一课堂中,是值得探索和研究的。以高职院校药学专业生理学课程为例,通过介绍学习强国相关板块的人物故事以及其他典型思政案例来探索如何在专业课融入课程思政的内容,优化课堂引育生态,培养高职院校学生德、智、体、美、劳等全面发展,使之成为素质优良、知识宽广、能力过硬、全面发展的高精尖专业型人才,并结合雨课堂智慧教学的方式,提高学生的知识理解接受能力。

学习社区环境下比较法结合SGD法在药理教学的应用

药理学是一门连接基础医学与临床医学的重要学科,是药学连接医学的重要桥梁,在临床实践过程中发挥着至关重要的作用。药理学主要包括药物效应动力学和药物代谢动力学两个方面,涉及多个学科,包括生理学、病理学和微生物学等,内容繁多复杂,导致许多学生在学习过程中由于学习难度加深,理论联系实际不够科学,学习效率低下,最终影响学习的积极主动性。比较法是药理教学中一种极为重要的教学方法,在虚拟学习社区基础上,将比较法与学导式讨论教学法(Study Guide Discussion,SGD)相结合,可使学生增强记忆,加深对知识的理解,有效提高学习效率和学习质量。

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的:观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎(CIA)的作用并探讨其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤(MTX)组(1.35 mg·kg^(-1))、蔓性千斤拔素D低剂量组(1.5 mg·kg^(-1))及蔓性千斤拔素D高剂量组(3.0 mg·kg^(-1)),每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB) p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果:与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高(P<0.01),踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR2、MyD88、NF-κB p65mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低(P<0.05,P<0.01),踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。

川芎嗪对神经发生影响的研究进展

脑卒中可一定程度促进神经发生,但这种作用比较有限。通过药物促进神经发生是治疗脑卒中的重要途径。川芎嗪(TMP)药理作用广泛,其中对神经保护作用逐渐备受关注,目前被广泛应用于心脑血管疾病,尤其是脑卒中的防治。本文通过对Pubmed等数据库查找到的川芎嗪对脑缺血后神经发生影响的相关文献进行汇总、分析和综述。结果表明,川芎嗪可通过促进神经干细胞的增殖、分化,尤其迁移,影响脑缺血后神经发生,进而发挥神经保护作用。本文总结了TMP在脑卒中防治过程中的可能机制,也为TMP在其他神经发生障碍相关性疾病中的扩大应用提供一些有益的提示。

神经干细胞迁移研究平台的建立及补阳还五汤的干预影响

目的:建立体外神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移研究的平台,并通过经典名方补阳还五汤对此平台进行适用性验证。方法:分离、培养大鼠脑胚胎NSCs,利用NSCs放射性迁移、划痕修复动态检测以及Transwell趋化性迁移检测的方法,建立体外NSCs迁移研究平台。利用此平台评价经典名方补阳还五汤(300,600 mg·L^(-1)),有效单体川芎嗪(10,50 mg·L^(-1))以及阳性对照基质细胞衍生因子-1(stromal-derived factor 1,SDF-1)等对NSCs迁移的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测放射性迁移系统及Transwell培养上清液中SDF-1及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量。结果:经过不同时间点的观察,放射性迁移、划痕修复动态检测以及Transwell趋化性迁移均可见不同程度的NSCs的迁移;与空白组比较,补阳还五汤及川芎嗪能够明显促进放射性迁移体系中NSCs的迁移,还能够显著增加向Transwell下室迁移的细胞数,且具有剂量依赖性(P<0.05,P<0.01),此外还可显著提高NSCs培养上清中SDF-1,VEGF的含量(P<0.01),其中对SDF-1含量上调作用高于VEGF;给予AMD3100预处理后,600 mg·L^(-1)补阳还五汤及10,50 mg·L^(-1)川芎嗪促进Transwell向下室迁移的细胞数显著降低。结论:该研究建立的NSCs迁移研究平台动态、多维,能模拟不同临床病理生理过程,且经济实用、简便易行,可供中药复方和单体成分活性筛选之用。

防己黄芪汤对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的探讨防己黄芪汤(Fangji Huangqi Decoction, FHD)对体外滑膜成纤维细胞MH7A增殖、迁移、侵袭、黏附以及分泌炎症因子功能的影响。方法通过MTT比色法,观察不同浓度防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L^(-1))对MH7A细胞增殖的影响,后续使用TNF-α体外诱导MH7A细胞,通过划痕修复、Transwell迁移、侵袭及黏附实验检测防己黄芪汤对MH7A细胞迁移、侵袭及黏附的影响,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)检测防己黄芪汤对MH7A细胞上清炎症因子IL-1β含量。结果与对照组比较,单独使用0.25,0.5,1 g·L^(-1)防己黄芪汤对MH7A细胞增殖能力并没有明显影响,在TNF-α的作用下,MH7A细胞的迁移、侵袭、黏附以及分泌IL-1β的能力明显增加(P<0.01)。与TNF-α组比较,0.25,0.5,1 g·L^(-1)防己黄芪汤作用24h后,可有效降低TNF-α诱导的MH7A细胞迁移、侵袭、黏附以及细胞上清IL-1β的含量。结论防己黄芪汤能降低TNF-α体外诱导的MH7A迁移、侵袭以及黏附能力,其作用机制可能与抑制细胞分泌IL-1β有关。

二妙散对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的:二妙散(EMS)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、迁移、黏附、侵袭、分泌功能的作用及其可能机制。方法:TNF-α(20μg·L^-1)体外诱导RA患者FLS,加入不同质量浓度二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,transwell迁移、黏附及侵袭实验检测FLS细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素(IL)^-1β的含量。提取FLS中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Janus激酶1(p-JAK1),p-信号转导与转录激活因子(STAT)1,p-STAT6的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,TNF-α(20μg·L^-1)能增加FLS细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及IL^-1β分泌(P<0.01);与TNF-α组比较,二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用24 h对TNF-α诱导的FLS细胞增殖活性没有明显影响,作用24 h内还能明显降低TNF-α诱导升高的FLS细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL^-1β(P<0.05);与空白组比较,TNF-α能分别诱导p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6在FLS中的异常升高(P<0.01),0.2,0.4,0.8 mg·L^-1的二妙散能明显降低p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:二妙散可降低FLS细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及IL^-1β的分泌,而其机制可能与JAK/STAT信号通路相关。

二妙散对大鼠骨髓来源的巨噬细胞M1/M2极化的影响

目的:探索二妙散(EMS)对脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ诱导大鼠骨髓来源巨噬细胞(Macrophage)M1极化及白细胞介素(IL)-4+IL-13诱导M2极化的影响。方法:体外提取大鼠骨髓来源的单核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),诱导成巨噬细胞(F4/80标记),加入LPS+IFN-γ,诱导其向M1型巨噬细胞极化;加入IL-4和IL-13,诱导其向M2型巨噬细胞极化;加入不同浓度二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用后,采用免疫荧光分别检测M1(CD68及iNOS标记)及M2(CD206及Arginase标记)表型,检测二妙散对大鼠骨髓来源的巨噬细胞M1/M2极化的影响。结果:与空白组比较,LPS+IFN-γ能显著增加M1的极化(P<0.01),IL-4+IL-13能显著增加M2的极化(P<0.01);与LPS+IFN-γ/IL-4+IL-13组比较,二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用24 h对LPS+IFN-γ诱导的M1极化具有明显抑制作用(P<0.05),对IL-4+IL-13诱导的M2极化没有明显影响。结论:二妙散可抑制LPS+IFN-γ诱导的M1极化,而对IL-4+IL-13诱导的M2极化没有影响。

防己黄芪汤对脐静脉内皮细胞功能的影响

目的:防己黄芪汤对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力的作用。方法:VEGF(20μg·L^(-1))体外诱导HUVECs,加入不同质量浓度防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L^(-1))作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、划痕修复实验、转移小室(transwell)迁移、黏附、侵袭及管腔形成实验检测防己黄芪汤对VEGF诱导的HUVECs功能的影响。提取HUVECs中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,VEGF(20μg·L^(-1))能显著增加HUVECs细胞的增殖、划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力(P<0.01);与VEGF组比较,防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L^(-1))作用24 h对VEGF诱导的HUVECs增殖活性没有明显影响,作用24 h内能明显降低VEGF诱导升高的HUVECs划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力(P<0.05)。与空白组比较,VEGF能显著诱导p-JAK1在HUVECs中的异常升高(P<0.01),防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L^(-1))能明显降低p-JAK1的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:防己黄芪汤能够降低VEGF诱导的HUVECs划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力,而其机制可能与JAK1相关。