颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤发生的相关性研究

目的:观察颈内动脉弯曲在颅内动脉瘤患者中的发生情况,探讨其与颅内动脉瘤发生是否存在相关性。方法:应用病例对照研究方法,回顾性分析177例动脉瘤患者(包括破裂动脉瘤患者及未破裂动脉瘤患者)及164例非动脉瘤患者(对照组)的一般病例资料,并通过颈部CT血管造影(computed tomogrphy angiography,CTA)影像资料将每例患者颈内动脉弯曲程度分为迂曲(tortuosity)、折曲(kinking)、襻曲(coiling)。先对动脉瘤组与对照组间颈内动脉弯曲程度及一般资料进行单因素分析,再将单因素分析中具有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,最后对颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲程度的相关性进行分析。结果:折曲在动脉瘤组及对照组中分别为47例(26.6%)及26例(15.9%),单因素分析显示折曲与颅内动脉瘤发生显著相关(P=0.016),多因素回归分析结果显示折曲是影响颅内动脉瘤发生的独立因素(P=0.002,OR=2.573,95%CI=1.426~4.641)。在颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲相关性分析中,颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤是否破裂、大小及个数无相关性。结论:颈内动脉折曲改变是颅内动脉瘤发生的影响因素之一。

热致相分离法制备聚乳酸多孔膜

以N,N-二甲基甲酰胺(DMF)为溶剂,采用热致相分离方法制备出不同形貌聚乳酸(PLLA)多孔膜。通过差示扫描量热实验测定了PLLA/DMF溶液的结晶温度及制备的多孔膜的热力学性能;采用扫描电镜和X射线衍射仪表征了PLLA多孔膜的形貌及晶型。结果表明,随着溶液浓度的增大,PLLA结晶温度逐渐升高。低浓度溶液中得到纳米纤维网状PLLA多孔膜,高浓度溶液中制备出微球状PLLA多孔膜;纤维网状和微球状PLLA分别为α’和α晶型,形成机理分别是液-液相分离和成核结晶生长。同时,随着浓度的增大,PLLA熔点(Tm)略有升高。

颅内静脉窦血栓形成继发蛛网膜下腔出血的文献综述

颅内静脉窦血栓形成是各种脑血管疾病中非常少见的类型,继发蛛网膜下腔出血则更为罕见。因疾病的自身特点和诊断的局限性,易漏诊和误诊,导致预后较差。本文将围绕该疾病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述,以提高对该疾病的认识。

壳聚糖纳米纤维多孔膜制备研究进展

壳聚糖(CS)是一种自然界含量丰富的可再生的天然高分子,且具有无毒、无害、生物相容性、生物可降解性、易于成膜以及不易造成二次污染等优点.壳聚糖分子中每个葡萄糖单元含有1个氨基,能与很多具有空轨道的重金属离子形成稳定的螯合物,是一种优良的重孔金属吸附剂,并应用于水处理.将壳聚糖制备成纳米纤维的多膜可提高其比表面积和孔隙率,大大提高其重金属吸附容量.纳米纤维多孔膜的制备方法,主要包括相转化法、静电纺丝法、模板浸取法、聚合物辅助倒相法、超临界CO_2辅助法和冷冻诱导相分离法.

自噬通过降解铁蛋白促进神经元铁死亡参与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后抑制自噬对早期脑损伤(early brain injury,EBI)恢复的作用,揭示自噬促进神经元铁死亡从而影响EBI的具体机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAH组、SAH+LV-ATG5组和SAH+LV-Scramble组,每组12只。采用血管内穿刺法构建SAH模型,自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)慢病毒(LV-ATG5)抑制自噬,免疫荧光检测SAH后24h ATG5、铁蛋白重链1(ferritin heavy polypeptide 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在皮质神经元的表达和定位情况。PCR检测ATG5 mRNA的表达情况,Western blot检测ATG5、LC3Ⅱ/Ⅰ、FTH1和GPX4的表达变化,尼氏染色(Nissl staining)和神经行为学评分、脑水含量等检测抑制自噬后神经元形态和功能的变化情况,并检测细胞内铁沉积、游离铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、GPX4活性等铁死亡指标。结果免疫荧光显示ATG5、FTH1和GPX4广泛表达于SAH后皮质神经元胞质中。PCR和Western blot检测结果显示ATG5 mRNA、ATG5和LC3Ⅱ/I蛋白表达量显著降低(P<0.05),自噬被成功抑制。抑制自噬后,Nissl染色提示神经元数量和形态得到一定程度的改善,神经行为学评分升高(P<0.05),脑水含量减少(P<0.05)。对其可能的具体通路进行探索,Western blot检测结果显示SAH后FTH1和GPX4表达量下降(P<0.05),LV-ATG5抑制自噬后FTH1和GPX4表达量升高(P<0.05),与SAH组、空载病毒组相比,慢病毒干预组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.05);GSH含量提高、GPX4活性增强(P<0.05)。结论自噬可能通过降解神经元内铁蛋白,导致神经元内游离铁含量增加,促进神经元铁死亡,加重EBI。

Dexras1介导的炎症反应在蛛网膜下腔出血后白质损伤中的作用

目的探索Dexras1在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)中促进炎症和参与白质损伤(white matter damage,WMD)的机制。方法将90只成年健康雄性SD大鼠作为研究对象,采用随机抽签的形式将其分为假手术sham组、SAH组、SAH时间点组、SAH+LV-Scramble组、SAH+LV-Dexras1^+组和SAH+LV-Dexras1^-组,每组12只,利用血管内穿刺法构建大鼠在体蛛网膜下腔出血模型,免疫荧光及神经脊髓固蓝染色分别观察各组皮层髓鞘变化,神经行为学评分检测神经功能变化情况;Western blot检测各组Dexras1、TNF-α、IL-1β及MBP的表达。结果与sham组比较,SAH后大鼠脑组织中Dexras1、TNF-α、IL-1β明显升高(P<0.01),MBP明显减少(P<0.01),出现明显的神经功能缺损、脑水肿、髓鞘损伤及炎症细胞浸润;与SAH+LV-Scramble组比较,SAH+LV-Dexras1^+组大鼠脑组织中Dexras1、TNF-α、IL-1β继续升高(P<0.01),MBP进一步降低(P<0.05),神经功能缺损、脑水肿、髓鞘损伤明显加重,炎症细胞浸润也显著增多;而SAH+LV-Dexras1^-组大鼠脑组织中Dexras1、TNF-α、IL-1β明显降低(P<0.01),MBP升高(P<0.05),神经功能缺损、脑水肿、髓鞘损伤明显改善,炎症细胞浸润也显著减少。结论 Dexras1在蛛网膜下腔出血中具有促进炎症反应,从而参与蛛网膜下腔出血后白质损伤的作用。

破裂动脉瘤手术夹闭后脑水肿发生及其预后的影响因素分析

目的分析影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者动脉瘤夹闭术后脑水肿发生的相关因素及影响脑水肿患者预后的相关因素。方法回顾性分析2016-2017年重庆医科大学附属第一医院神经外科收治的行显微外科夹闭手术治疗的199例aSAH患者的临床资料。将患者分为脑水肿组(99例)和非脑水肿组(100例)。收集患者一般资料及影像学资料进行统计分析。结果术后脑水肿的发生与入院时血压、Hunt-Hess分级、Fisher分级、手术时长、是否去骨瓣以及CT血管造影(CTA)脑静脉充盈缺损现象相关(P<0.05);入院时血压病、Fisher分级大于或等于Ⅲ级、手术时间长、去骨瓣和脑静脉充盈缺损现象可能是夹闭术后脑水肿发生的独立危险因素(P<0.05)。术后发生脑水肿患者的早期预后与性别、吸烟史、Hunt-Hess分级、Fisher分级及脑静脉充盈缺损现象相关(P<0.05);男性、Fisher分级大于或等于Ⅲ级和脑静脉充盈缺损现象可能是早期预后较差的独立危险因素(P<0.05)。结论入院时血压较高、Fisher分级大于或等于Ⅲ级、手术时间较长、术中去骨瓣和具有脑静脉充盈缺损现象的患者,在动脉瘤夹闭术后更易发生脑水肿;男性、Fisher分级大于或等于Ⅲ级和具有脑静脉充盈缺损现象的脑水肿患者更易发生早期预后不良。