中性粒细胞哮喘可溶性MPO、IL-8水平及肺功能特征分析

目的:观察中性粒细胞哮喘(NA)患者诱导痰、外周血中性粒细胞(NEU)髓过氧化物酶(MPO)、白介素8(IL-8)水平、肺功能的特征及其规范治疗后的变化。方法:选取2018年1月至2022年12月本院收治的47例未经规范治疗的慢性持续期哮喘患者,分为NA组(18例)和非NA组(NNA组,29例)。分别于治疗前和治疗1个月后行哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能检测,肺功能指标包括第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、75%和50%的最大呼气中期流速(MMEF75%/25%)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血和诱导痰MPO、IL-8水平。采用Pearson相关分析法分析各指标的相关性。结果:治疗前,NA组FEV1%、FEV1/FVC%、MMEF75%/25%均低于NNA组(P<0.05),ACT无明显差异(P>0.05),治疗后两组上述指标均较治疗前升高(P<0.05)。治疗前、后NA组诱导痰MPO、IL-8水平和NE%均高于NNA组(P<0.05),治疗后NA组诱导痰IL-8水平、NE%下降(P<0.05),MPO无变化(P>0.05)。治疗前NA组外周血IL-8水平高于NNA组(P<0.05),治疗后外周血IL-8水平显著降低(P<0.05),而MPO、NE%无变化(P>0.05)。两组治疗前痰NE%与FEV1%、MMEF75%/25%呈正相关关系,外周血MPO水平与IL-8呈正相关关系,与ACT评分呈负相关关系(均P<0.05);治疗后,外周血MPO水平与IL-8呈正相关关系(P<0.05)。结论:NA患者痰和外周血MPO、IL-8水平高于NNA患者,肺功能较差;MPO、IL-8与NA肺功能、哮喘控制水平相关,监测MPO、IL-8可指导NA治疗。

播散性诺卡菌病11例临床分析

目的:分析播散性诺卡菌病(DN)临床特点,为诊疗提供经验。方法:回顾性分析广西医科大学第一附属医院2010年1月~2022年11月确诊的11例DN患者的临床资料。结果:(1) 男9例,女2例,中位年龄53岁,>45岁者9例(81.8%);7例有职业接触史,8例有基础疾病。(2) 受累部位包括肺(10/11)、中枢神经系统(7/11)、皮肤(6/11)和血液系统(2/11)。(3) 累及肺部者主要症状为咳嗽(10/10)、咳脓痰(8/10)、胸痛(4/10)、咯血(1/10),胸部CT表现为结节(7/10)、斑片影(7/10)、团块影(2/10)、胸腔积液(7/10)、空洞(5/10),支气管镜下为化脓性炎症(6/7);累及中枢神经系统者出现意识障碍、头晕头痛(3/7),部分呈隐匿性(4/7),头颅CT可见低密度灶(6/7),头颅MRI可见环形强化的异常信号灶(3/3);累及皮肤者表现为脓疱、脓肿、结节和溃疡。(4) 病原学结果均为诺卡菌阳性,采用甲氧苄啶–磺胺甲噁唑(TMP-SMZ)等抗菌药物的多药联合全身抗感染治疗及局部处理,8例好转,2例恶化,1例死亡。结论:DN多见于中老年男性,常有职业接触史和基础疾病,临床表现与感染部位相关,主要为发热和相应部位的化脓性感染表现,伴高血象、PCT和炎症指标升高,较常累及肺部、中枢神经系统和皮肤,应注意部分中枢神经系统受累者症状隐匿;确诊依靠病原学获得诺卡菌阳性结果;治疗首选TMP-SMZ联合多种抗生素全身抗感染治疗及局部脓肿处理。

肺诺卡菌病19例临床特点及诊疗分析

目的:探讨肺诺卡菌病(PN)的临床特征和诊疗情况,提高临床对该病的认识。方法:回顾性分析2012年1月至2020年2月在广西医科大学第一附属医院确诊的19例PN患者的临床资料,根据是否肺外累及分为单纯组(11例)和播散组(8例)。结果:19例PN患者中,年龄≥45岁16例(84.2%),症状包括发热17例,咳嗽咳痰19例,呼吸困难10例。播散组皮肤症状4例,神经系统症状2例。胸部CT表现为实变或渗出影17例,结节或肿块14例,空洞10例,胸腔积液13例。1例行全身PET/CT结果表现为SUV增高。外周血白细胞、中性粒细胞数升高17例,淋巴细胞数降低10例。C反应蛋白(CRP)、血沉均升高。两组肝肾功能损害情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。纤支镜下呈化脓性表现。病理表现多为慢性化脓性、炎性肉芽肿。含磺胺联合治疗14例。好转16例,恶化3例(含死亡1例,均为播散组)。结论:PN多发生于有宿主因素的中老年患者,主要表现为咳嗽咳脓痰、发热、炎症指标增高,播散者还有肺外化脓性表现,易合并肝肾功能损害;胸部CT为渗出实变影、多发结节或肿块、空洞和胸腔积液等;应尽早予含磺胺的联合方案治疗,单纯PN预后较好,播散累及脑部者预后较差。

ADAM33胞外域脱落在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展

研究表明解整合素金属蛋白酶(ADAM)33蛋白可通过胞外域脱落生成可溶性ADAM33,促进嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增殖、气道血管再生和重塑、气道平滑肌细胞生物力学改变等,从而参与哮喘的发病过程,但具体机制仍未完全明确,本文就ADAM33胞外域脱落参与哮喘气道重塑、气道高反应性、肺功能的作用及可能机制进行重点阐述。