杨桃根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的探讨杨桃根提物(EACR)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法预防性给予相应药物7 d后,复制急性肝损伤模型。检测血清中的谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、caspase-3的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏的病变情况。结果与模型组相比,给药组小鼠血清中AST、ALT、IL-1、IL-6及肝脏中MDA水平明显降低;肝脏组织中SOD、GSH、GSH-Px明显升高;肝脏组织TNF-α、NF-κB、caspase-3蛋白表达明显减少;HE染色显示肝脏组织病变减轻。结论 EACR通过降低酶活性,抑制脂质过氧化及炎症因子释放,达到保护小鼠肝脏的作用。

杨桃根苯醌对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢、氧化应激和炎症损伤的影响

目的探讨杨桃根苯醌(benzoquinone of Averrhoa carambola L.root,BACR)对糖尿病小鼠的疗效及相关机制。方法小鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。测定小鼠空腹血糖(FBG),检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)表达差异。结果与模型组比较,BACR给药组血清中TC、TG、LDL-C、MCP-1、IL-1β及肝脏组织MDA明显降低,血清中HDL-C及肝脏中SOD、GSH-Px明显升高;HE结果显示,BACR改善肝脏组织病理情况;肝脏组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显减少。结论BACR对糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力有关。

山栀子根提取物对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的作用研究

目的:探讨山栀子根提取物对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的影响。方法:采用连续灌胃法(8 w,2次/w)给予50%四氯化碳花生油(1∶1混合)复制肝纤维化模型。检测血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。HE染色观察大鼠肝脏组织病变情况。免疫组织化学法检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的蛋白表达情况。结果:与模型组比较,山栀子根提取物给药组血清ALT、AST及肝脏组织中MDA显著降低,肝脏组织中的SOD、GSH、GSH-Px显著升高。HE染色结果可见肝脏组织病变减轻。α-SMA及ColⅣ阳性表达率明显减少。结论:山栀子根提取物对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与降解细胞外基质及抗脂质过氧化作用有关。

杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝癌作用及机制的研究

目的:探讨杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对裸鼠肝癌的抑瘤作用,并研究其机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,48只裸鼠随机分为6个组:DMDD高剂量组,DMDD中剂量组,DMDD低剂量组,多柔比星组,模型组,空白组,每组8只。记录裸鼠体质量和肿瘤大小变化,计算瘤重,抑瘤率,肿瘤指数及脏器指数;检测血常规指标:白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT);采用酶联免疫法检测裸鼠血清中白介素2(IL-2)和白介素10(IL-10)的含量;免疫组化法检测TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结果:DMDD各剂量组及多柔比星组的瘤体质量均小于模型组(P<0.01),DMDD高、中、低剂量组及多柔比星组的抑瘤率分别:66.39%,63.11%,47.33%,49.38%,DMDD各剂量组和多柔比星组的肿瘤指数低于模型组(P<0.01),DMDD各剂量组的脾脏指数低于模型组(P<0.01);DMDD各剂量组均能升高WBC、HGB和PLT的数量(P<0.01或P<0.05);DMDD各剂量组能降低的血清中IL-2和IL-10的表达水平(P<0.01或P<0.05);免疫组化结果显示,DMDD各剂量组均能下调TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结论:DMDD具有良好的抗肝癌作用,该作用可能与其能改善裸鼠免疫器官的功能和血常规指标,下调IL-2和IL-10的水平,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮对肺癌细胞的抑制作用

目的研究杨桃根提取物--2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对肺癌H1299细胞的影响及其可能机制。方法将肺癌H1299细胞分成4组:空白组和低、中、高3个浓度实验组。空白组不做任何处理,实验组用低、中、高3个浓度(4,6,8μg·m L^-1)DMDD预处理。干预24 h后,用噻唑蓝法分别检测肺癌H1299细胞的增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用划痕实验检测细胞迁移率,用Transwell侵袭实验检测侵袭细胞数,用免疫印迹实验检测胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个浓度实验组的细胞增殖抑制率分别为0,(22.50±0.35)%,(30.13±0.75)%和(58.87±2.12)%;上述这4组的细胞迁移率分别为(78.10±0.26)%,(49.53±1.17)%,(27.70±4.42)%和(15.60±2.69)%;上述这4个组的侵袭细胞数分别为177±4,118±4,98±4和54±5;3个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组和中、高2个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(3.93±0.43)%,(21.72±0.73)%和(44.17±12.09)%;空白组和中、高2个浓度实验组的相对蛋白表达水平(p-ERK/ERK比值)分别为0.99±0.03,0.70±0.12和0.55±0.15;中、高2个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论DMDD可抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,促进H1299细胞的凋亡,其机制可能与抑制ERK/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。