新的促炎癌转化标志物:叉头框M1

慢性非可控性炎症的长期存在是炎癌转化的诱因之一,约超过20%的人类癌症与其关联。叉头框(FOX)家族成员FOXM1可以调节基因转录,参与包括代谢、发育和分化等一系列过程,并且在肺癌、肝癌、胃癌、结肠癌和宫颈癌等绝大多数癌症中均呈显著高表达。FOXM1不仅可诱导细胞因子分泌和细胞自噬,激活炎症通路如信号转导与转录激活蛋白3(STAT3)和核因子κB(NF-κB)等,还能够促进炎癌转化,进而加速癌细胞增殖和侵袭/迁移。FOXM1能调控多种肿瘤进程,且具有促进炎症的作用及相关机制,这提示FOXM1可能成为促进炎癌转化的新标志物。据此,本文主要就FOXM1促进炎癌转化的作用及其机制进行综述。

FOX家族促进肝纤维化的研究进展

肝纤维化是一种动态病理过程,其特征是在慢性肝病包括病毒性肝炎与非酒精性脂肪肝(NAFLD)进展过程中出现细胞外基质(ECM)的净积累,其中肝星状细胞(HSC)的激活发挥着核心作用。叉头框(FOX)家族包括19个亚族,即FOXA~FOXS。作为一类多功能转录因子,FOX家族中FOXO、FOXM和FOXA等对NAFLD与病毒性肝炎导致的肝纤维化,均能发挥一定的促进作用,说明上述FOX家族成员与肝纤维化的发生关系密切。因此,本文主要就FOX家族在肝纤维化中发挥的促进作用及其机制展开综述。