Sodasorb~LF降解七氟醚生成化合物A的临床研究

目的测定七氟醚与SodasorbLF反应生成的化合物A含量。方法30例ASAⅠ或Ⅱ级行七氟醚全身麻醉的择期手术病人随机均分为三组,吸入氧气的流量分别为2L/min(A组)、0.5L/min(B组)和0.3L/min(C组)。七氟醚呼气末浓度均为1MAC。分别在0(七氟醚呼气末浓度到达1MAC时)、1和2h从回路中抽取气体样本,以气相色谱法测定其中的化合物A含量,并同时测定吸收剂温度和含水量。结果各组均未测出化合物A的含量。结论气相色谱法检测不到七氟醚与SodasorbLF反应生成化合物A。

气相色谱法测定人血浆中的利多卡因、布比卡因、普鲁卡因和丁卡因

本文将利多卡因、布比卡因、普鲁卡因和丁卡因四种局麻药分为酰胺类和酯类二个组,同类药物互为内标,用气相色谱法进行了血药浓度的测定。利多卡因、布比卡因、普鲁卡因和丁卡因的平均回收率和标准差分别为103.79±9.73％、90.18±6.90％、92.52±6.70％、101.04±8.00％,检测限度均小于0.5μg/ml。

罗哌卡因硬膜外阻滞时血药浓度的变化

罗哌卡因（ｒｏｐｉｖａｃａｉｎｅ）是一种新型、长效的局部麻醉药，目前国际上已用于临床，国内尚未见到相应的文献报道。为了研究此药在国人体内的药物代谢状况，我们建立了测定罗哌卡因血药浓度的气相色谱法，并对其在硬膜外阻滞时血药浓度的变化进行了测定。１材料与...

硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案探讨

18例成年病人,随机分成三个组:硬膜外利多卡因3.2mg/kg组,硬膜外利多卡因加1∶20万肾上腺素3.2mg/kg组和静注利多卡因1mg/kg组。利多卡因药时曲线变化规律符合二室开放药代动力学模型,并按一级速率过程进行消除。硬膜外腔注入利多卡因后血药浓度峰值为3.7±1.4μg/ml和2.6+0.6μg/ml,达峰时间为13.5±3.6min和16.4±3.6min。t 1/2Ka为2.901±1.305min和3.464±2.163min.t 1/2β为148.158±41.298min和167.820±34.611 min,CL为6.991±1.124ml/kg/min和6.842±1.820ml/kg/min,Vc为0.677±0.204L/kg和0.946士0.215L/kg。静注利多卡因组Co为3.3士0.8μg/ml,t 1/2β为104.541±50.213min,CL为9.744±2.122ml/kg/min.Vc为0.323士0.127L/kg。本文用药代动力学原理和公式对硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案进行了探讨。

布比卡因硬膜外麻醉血浆药物浓度的演变及其药效时间的初步观察

盐酸布比卡因(Bupivacaine hydrochloride)自1963年以来逐渐成为一个被普遍使用的局麻药,受到人们的重视。并在1978年就有布比卡因误入血管内发生全身痉挛,引起循环虚脱、复苏困难的报告。为此,有必要对布比卡因在硬膜外阻滞麻醉时的药代动力学进行探讨,了解其在体内吸收、分布、转化和排泄的规律。

急性等容血液稀释与利多卡因靶控输注对大鼠下腔静脉血栓形成的影响

目的研究术前急性等容血液稀释（ANVH）和／或术中利多卡因靶控输注对大鼠下腔静脉结扎术后下腔静脉血栓形成的影响。方法300-400g雄性Wistar大鼠118只。3。析因设计，实验因素为术前ANVH[三个水平为不进行ANVH、生理盐水（NS）ANVH、羟乙基淀粉（HES）ANVH]和术中利多卡因输注（三个水平为血浆靶浓度0、4、10μg／ml）。各水平组合条件下行下腔静脉结扎。术毕心脏取血测定血栓弹性图（TEG）参数。术后第2天取出下腔静脉血栓，测长称重。结果术前NS—ANVH和HES—ANVH都使术毕TEG结果呈现高凝，前者更为显著。术中利多卡因输注结果相反。ANVH显著减轻术后血栓重量，HES—ANVH更为明显；利多卡因输注亦如此。HES—ANVH与利多卡因在减轻血栓重量上存在交互作用（协同）。结论术前ANVH，尤其HES—ANVH，显著减轻大鼠下腔静脉结扎术后静脉血栓形成。术中利多卡因输注作用相同。术前HES—ANVH与术中利多卡因输注存在协同交互作用。

连续硬膜外持续输注与间断注入利多卡因麻醉的比较

目的：比较硬膜外持续输注和间断注射利多卡因对麻醉平面、手术牵拉反应、恶心、血压、心率和血药浓度的影响。方法：１００名下腹部手术者被随机均分成两组，初始硬膜外注射２０ｇ／Ｌ（２％）利多卡因２２ｍｌ，然后持续组（ＣＥＩＡ）和间断组（ＩＥＩＡ）以１５ｍｌ／ｈ分别输入或注入。结果：对麻醉平面、手术牵拉反应、恶心的发生、心率的影响两组相似。但ＣＥＩＡ组收缩压和平均压的降低明显弱于ＩＥＩＡ组。两组间血药浓度无明显差别，但ＣＥＩＡ组的波动小于ＩＥＩＡ组。为了保证镇痛效果而使用了较大剂量的利多卡因，且血药浓度超过了中毒阈值，但没有人中毒。结论：ＣＥＩＡ与ＩＥＩＡ同是安全的麻醉方法，但ＣＥＩＡ有血压稳定的优点．

静脉普鲁卡因复合异丙酚靶控麻醉的镇痛效能——普鲁卡因ED50的测定

目的：本实验初步探索异丙酚靶控输注复合普鲁卡因静脉全麻的交通，即评价其中静脉普鲁卡因的镇痛强度。方法：23位全麻手术患，入室称按序贯法输注普鲁卡因，速度分别为0.30、０.44、0.67、1.0 1.5mgWkg^-1·min，30min后全麻诱导，异丙酚血浆靶浓度定为3μg·ml^-1,入睡后给予琥珀酰胆碱1.0mg·kg^1，行气管插管．机械通气吸入纯氧气，10min后切皮时观察患者肢体“动”或“不动”。结果：按序贯法计算普鲁卡因ED50=0．7326Mg·kg^-2·min^-1，95%可信限为(0．682mg·kg^-1·min^-1-0.788mg^-1·kg^-2·min^-1)。普鲁卡因输注速度与其稳态血药浓度呈正相关（t=0.7004)，回归直线方程为y=16．76×-1.7535。结论：普鲁卡因输注速度在1mg·kg^-1·min一1以下时,稳态血药浓度和镇痛作用均随着输注速度增加而增加，当复合异丙酚靶控输注3μg·ml^-1．普鲁卡因辅注速度为1mg·kg^-1·ml^-1持续30分钟时．有足够的镇痛效能使患者切皮时无脑体运动反应。

硬膜外阻滞时罗哌卡因和布比卡因的药代动力学

目的 研究国人在硬膜外阻滞时罗哌卡因和布比卡因的药代动力学特征。方法 选择１４ 例手术病人、随机分为两组。硬膜外阻滞时，分别注入罗哌卡因２．０ｍ ｇ／ｋｇ 或布比卡因２．０ｍ ｇ／ｋｇ。用气相色谱法测定血浆药物浓度。结果 罗哌卡因和布比卡因的药－时曲线均符合二室开放模型。ｔ１／２ｋａ分别为０．２２ 小时和０．１４ 小时，Ｔｐｅａｋ 分别为０．５１ 小时和０．４７ 小时，Ｃａｍ ｘ 分别为１．０６ｍ ｇ·Ｌ－ １和１．４４ｍ ｇ·Ｌ－ １ 。另外发现，其主要药代动力学参数，ＡＵＣ分别为２．６ｍ ｇ·Ｌ－ １·ｈ－ １ 和５．２ｍ ｇ·Ｌ－ １·ｈ－ １ ，ｔ１／２ β分别为１．７ 小时和２．８ 小时，ＣＬ分别为７５７ｍ ｌ·ｍ ｉｎ－ １ 和３８２ｍ ｌ·ｍ ｉｎ－ １，两组间均具有显著差异（Ｐ＜ ０．０５）。结论 罗哌卡因比布比卡因较少发生中枢神经系统及心血管的蓄积，主要是由于罗哌卡因在体内消除代谢能力较强所致。

罗哌卡因含或不含肾上腺素硬膜外麻醉的药效学和药代动力学

目的 观察肾上腺素对１％罗哌卡因硬膜外阻滞的药效学和药动学影响。方法 选择ＡＳＡＩ～Ⅱ级行下腹部手术病人１６例，随机分为两组。每组８例。分别用１％罗哌卡因２ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｒ组）和加入１：２０００００肾上腺素的１％罗哌卡因２ｍｇ·ｋｇ＾－１（ＲＥ组）行硬膜外阻滞，对比两组药效学和药代动力学指标，结果 两组药效学指标，Ｃｍａｘ和ＡＵＣ间均无显著性差异。与Ｒ组相比，ＲＥ组的Ｔｍａｘ明显后延（Ｐ〈０．

硬膜外腔持续输注丁哌卡因一芬太尼混合液用于术后镇痛的研究

观察３０例胸、腹部术后患者４８小时的镇痛效果。随机分为三组：Ｉ组（对照组）接受全身性阿片类药物上痛； Ⅱ、Ⅲ组（观察组）用微量泵硬膜外腔持续输注 ０．１％丁哌卡因和 ０．０００５％芬太尼混合液每小时２ｍｌ、５ｍｌ上痛。用药后观察镇痛效果和对呼吸及循环系统的影响。结果：Ⅱ、Ⅲ组镇痛效果较Ⅰ组为好，其镇痛效果持续、稳定、用药量少（Ｐ＜０．０１）。注药期间三组未发生呼吸抑制及循环的明显改变。Ⅲ组个别病例出现皮肤瘙痒，停药后自动缓解。

静脉普鲁卡因镇痛机制的探讨

目的:通过测定脑脊液和血浆普鲁卡因浓度,探讨静脉普鲁卡因镇痛的机制。方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级择期手术患者6例,无术前用药。静注芬太尼、维库溴铵和异丙酚行全麻诱导,气管内插管。普鲁卡因以1mg·kg^(-1)·min^(-1)速率静滴,复合异氟醚维持全麻,控制呼吸。静滴普鲁卡因10、20、30、60分和停药5、15、30、60分时,取脑脊液和动脉血测普鲁卡因浓度。结果:静滴普鲁卡因30分血浆浓度达稳态峰值14.80±2.95μg/ml;停药后血浆浓度迅速下降。静滴普鲁卡因时,脑脊液浓度增加缓慢,60分时(3.65±1.00μg/ml)达血浆浓度的25%。停药后脑脊液浓度继续上升,15分后脑脊液浓度达峰值4.47±0.94μg/ml,相当于血浆浓度(3.30±1.24μg/ml)的1.58倍。脑脊液普鲁卡因浓度下降缓慢,停药60分时仍有1.85±0.19μg/ml。结论:静脉普鲁卡因经简单扩散方式缓慢进入脑脊液,引起延迟性全蛛网膜下腔阻滞。静脉普鲁卡因不直接抑制大脑皮层,而通过减少伤害性刺激向皮层的传递,间接使皮层处于抑制状态。

咪唑安定拮抗罗哌卡因致惊厥实验研究

目的 了解罗哌卡因引起惊厥时的剂量，对机体的影响及咪唑安定对罗哌卡因致惊厥的拮抗作用。方法 家兔２０只，分成罗哌卡因组（Ｒ）和咪唑安定＋罗哌卡因组（ＭＲ），均在未麻醉下行耳正中动脉、耳缘静脉穿刺置管。经动脉监测ＭＡＰ、ＨＲ，取样测全血乳酸浓度、血气及血浆罗哌卡因浓度。ＭＲ组预先经静脉推注咪唑安定０．８ｍｇ／ｋｇ，两组均以 ０．５ｍｌ／ｍｉｎ 输注０．７５％罗哌卡因至惊厥发作停药。记录抽搐起止时间为惊厥持续时间。结果Ｒ组和ＭＲ组罗哌卡因惊厥阈量分别为4８６ｍｇ／ｋｇ和１２．２６ｍｇ／ｋｇ，惊厥持续时间分别为７．２５ｍｉｎ和８．５９ｍｉｎ，惊厥时动脉血药浓度分别为1１．５２μｇ／ｍｌ和１６．７７μｇ／ｍｌ，罗哌卡因４．８６ｍｇ／ｋｇ对血压、心率影响很小，罗哌卡因１２．２６ｍｇ／ｋｇ使血压下降３１％，心率减慢３５％，停药后逐渐恢复正常，两组动物均无需特殊处理全部存活。ＭＲ组在惊厥过程中能维持动脉血ｐＨ正常，血乳酸水平不升高。结论 罗哌卡因对心血管毒性作用较轻，０．８ｍｇ／ｋｇ咪唑安定可有效预防和治疗罗哌卡因的全身毒性反应，能提高罗哌卡因惊厥阈量２．５倍。

氧化亚氮,安氟醚,异氟醚单独及复合使用时肺摄取和排出的临床…

观察分析了１２名麻醉患者在１％普鲁卡因静脉麻醉下，单独及复合吸入Ｎ２Ｏ，安氟醚，异氟醚时肺摄取及排出这些吸入麻醉药的情况。结果表明，ＦＡ／Ｆｉ和ＦＡ／ＦＡＯ的经时过程可用ｙ＝Ａ±ＢＩｎ（ｔ＋ｆ）描述（ｒ＝０．９８，Ｐ〈０．００１，ｔ≤１６分）；通过对ｔ１／２ＦＡ／Ｆｉ，ｔ１／２ＦＡ／ＦＡＯ和Ｂ值的比较分析，未见临床麻醉中有明显的第二气体效应。上述麻醉药的肺排出过程基本上是肺摄入的逆过程；但复合吸…