CBX7基因与膀胱癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力影响

目的:探讨CBX7基因与膀胱癌转移的相关性及其过表达对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法:应用荧光定量PCR检测膀胱癌组织中CBX7 mRNA的表达。构建CBX7真核表达载体pc DNA-CBX7,转染膀胱癌T24细胞,检测转染后CBX7蛋白的表达以及T24细胞的侵袭能力。结果:CBX7基因在膀胱癌组织中明显下调,而且侵袭性膀胱癌组织中CBX7的表达显著低于浅表性膀胱癌;pc DNA-CBX7转染后能够显著升高T24细胞CBX7的表达量;CBX7过表达的T24细胞穿透滤膜的数量明显减少。结论:CBX7基因与膀胱癌的转移相关,其过表达能够降低T24细胞的侵袭能力。

反转课堂结合PBL在神经系统整合课程教学中的应用

目的本研究将反转课堂与以问题为基础的学习(PBL)相结合,研究其在神经系统整合课程的教学中的效果。方法随机选择两个大班的临床医学专业的学生,分别通过传统的教学模式和反转课堂结合PBL教学模式接受神经系统整合课程的教学。通过问卷调查的方式了解学生的教学模式的满意度,并对比两组学生在期末考试中的成绩。结果与传统教学方法相比,学生对反转课堂结合PBL的教学方法满意度更高。而且接受反转课堂结合PBL教学法的学生的成绩更好。结论反转课堂结合PBL教学法能够激发学生的求知欲望,提高自主学习能力,显著提高神经系统整合课程的教学效果和效率。

校园网中Web服务器的配置及安全防护

分析Web服务器安全环境的构建,以及一些常用的维护措施和方法,并提出有关安全问题的相应解决方案,为构建一个安全的Web服务器环境提供参考.

碱性成纤维生长因子和神经生长因子联合应用培养成年大鼠海马神经干细胞向神经元样细胞的分化

背景:影响神经干细胞向神经元分化的因素很多,各种营养因子可以不同程度地刺激神经干细胞向神经元分化,如何使神经干细胞大量分化为神经元是研究的热点问题。目的:观察联合应用碱性成纤维生长因子和神经生长因子对成年大鼠海马神经干细胞为神经元的影响。方法:无菌条件下分离大鼠脑海马组织,传至第4代克隆球直径约为200μm时,滴加DMEM/F12+2%B27+20μg/L表皮生长因子+20μg/L碱性成纤维细胞生长因子,进行单细胞克隆培养,传代的神经干细胞分成空白对照组、碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子+神经生长因子组。观察传代后的克隆球进行神经干细胞免疫细胞化学染色鉴定,计数神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率,检测神经干细胞向神经元的分化情况。结果与结论:①单细胞克隆培养后,克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②与空白对照组神经干细胞分化为神经元的比例比较,碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组+神经生长因子组均明显提高(P<0.05),且碱性成纤维细胞生长因子组+神经生长因子组神经元的比例最高(P<0.05)。提示,碱性成纤维细胞生长因子可以提高神经生长因子诱和神经生长因子均可促进神经干细胞向神经元分化,且二者联合应用效果更佳。

沉默长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1基因提高胃癌细胞对阿霉素的化疗敏感性

目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1 (PVT1)基因调控胃癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用。方法 RNA干扰靶向沉默SGC7901/ADR细胞中PVT1的表达,实时定量PCR检测沉默效果。增强CCK8法检测SGC7901/ADR细胞的增殖活力和化疗药物敏感性;碘化丙啶单染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的凋亡。结果 PVT1沉默能够显著降低阿霉素在SGC7901/ADR细胞中的半数抑制浓度。在0.5μg/mL阿霉素的作用下,PVT1沉默能够抑制SGC7901/ADR细胞的增殖活力,阻滞细胞于G1期,并促进细胞凋亡。PVT1沉默能够提高SGC7901/ADR细胞对阿霉素的化疗敏感性,并提高阿霉素诱导的细胞毒性作用。结论长链非编码RNA PVT1基因与胃癌的化疗耐药相关,PVT1沉默能够提高胃癌耐药细胞对阿霉素的化疗敏感性。

无线局域网在校园网中的应用

对无线局域网技术的发展现状及其在校园网中的具体应用进行初步探索.

基于ARP的攻击及防范措施

通过分析ARP的工作原理及机制,讨论基于ARP的网络攻击方式,并通过日常管理的一些经验,提出针对网络攻击行为的防范措施,既保证网络的安全性,又最大限度维持系统的高效率运行.

高职化工原理课程教学改革的实践与思考

化工原理课程要求学习者要有较扎实的高等数学和物理方面的知识,这无疑是基础普遍薄弱的高职学生的弱项。辽阳职业技术学院根据高职教育特点,结合高职化工原理教学对象的实际情况,对课程内容设置、教学手段、教材建设及教学评价方法等进行了改革,具有一定的成效。

多媒体教学系统在化工原理课程教学中的应用

多媒体技术已经在教育领域得以广泛的应用,它是以计算机为中心,运用文字、图像、声音、动画、网络等手段进行教学,高职化工原理课程教学中运用多媒体网络教学,有利于学科建设和学生培养。制作多媒体教学课件要结合本校实际情况,合理利用多媒体技术设备是广大教师需要认真考虑的问题。

远程教育多媒体课件资源在社区应用的研究

远程教育多媒体课件资源在社区的应用,是开展社区远程教育的重要条件,也是建设终身学习型社会的重要保证。目前远程教育多媒体课件已经普遍的应用于教学,但尚不能普遍的应用于社区教育,我们应该根据社区参加学习者的自身特点,精心选择课程内容,以多媒体课件为主要表现形式,并在多媒体课件的制作过程中要遵循相应的技术要求和统一的制作规范,这样,远程教育多媒体课件资源才能广泛的应用于社区教育。

基于雨课堂的多元化教学模式在神经生物学教学中的应用

神经生物学是一门针对神经系统进行综合研究的新兴学科,也是近年来生命科学中发展最为迅速的学科之一。神经生物学在我国最新的基础科学发展规划中被列为生命科学的四大基础学科之一,可见其在生命科学中的重要地位[1]。神经生物学发展迅速,知识更新快,且教学体系复杂(从分子到细胞继而到整体、从基础理论到临床实践等),现有传统的教学模式已无法满足新形势下对神经生物学教学发展的要求,因此引入新的教学模式势在必行。

膀胱癌中miR-9对CBX7表达的调控作用

目的研究mi R-9在膀胱癌中对CBX7基因表达的调控作用及机制。方法应用荧光定量PCR方法检测膀胱癌及癌旁组织中mi R-9及CBX7基因的表达。培养膀胱癌T24细胞,转染mi R-9的前体pre-mi R-9,Western blot检测CBX7蛋白的表达。荧光素酶报告基因表达分析明确mi R-9与CBX7基因3'非翻译区(3'UTR)的结合。结果 mi R-9在膀胱癌组织中的表达较癌旁组织呈现显著的上调,而CBX7的表达则下调明显,二者的表达呈显著负相关。在转染后膀胱癌T24细胞中,pre-mi R-9能够分别下调T24细胞中CBX7蛋白的表达。荧光素酶报告基因表达分析明确mi R-9能够与CBX7基因的3'UTR结合并负性调节其表达。结论 mi R-9与CBX7基因的表达改变与膀胱癌相关,mi R-9能够在膀胱癌细胞中靶向负性调节CBX7基因的表达。

沉默TUG1基因上调膀胱尿路上皮癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性

目的研究长链非编码RNA Taurine Up-Regulated 1(TUG1)基因调控膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞对化疗药物顺铂(CDDP)的敏感性。方法实时定量PCR法检测TUG1基因在CDDP耐药的BUC细胞T24/CDDP中的表达。RNA干扰沉默T24/CDDP细胞中TUG1的表达。增强型CCK8法检测T24/CDDP细胞的增殖活力以及对CDDP的敏感性。Annexin V-FITC/PI双染法检测T24/CDDP细胞的凋亡。结果与T24细胞相比,TUG1基因在T24/CDDP细胞中的表达显著上调。TUG1沉默能够提高T24/CDDP细胞对CDDP的敏感性,并增强CDDP诱导的细胞毒效应,即抑制T24/CDDP细胞的增殖活力,促进细胞凋亡。结论长链非编码RNA TUG1基因与BUC的化疗耐药相关,其表达沉默能够提高BUC细胞对CDDP的敏感性。

长链非编码RNA ANRIL对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的作用

目的检测膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA Antisense Noncoding RNA在INK4 Locus(ANRIL)基因的表达,研究ANRIL基因对BUC细胞侵袭能力的调控作用。方法实时定量PCR法检测84例BUC组织和T24细胞系中ANRIL基因的表达。统计分析ANRIL基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。ANRIL抑制剂(ss-ANRIL)沉默T24细胞中ANRIL的表达,Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果与癌旁正常组织相比,ANRIL基因在BUC组织的表达显著上调。ANRIL基因在T24细胞系中的表达显著高于其在人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达。而且,ANRIL基因在高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移阳性的BUC组织中的表达更高。转染ss-ANRIL能够显著抑制T24细胞中ANRIL的表达,而ANRIL沉默能够显著抑制T24细胞的侵袭能力。结论长链非编码RNA ANRIL在BUC组织及细胞系中高表达,且于BUC的侵袭转移相关,其表达沉默能够抑制BUC细胞的侵袭能力。

长链非编码RNA SNHG7对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的影响

目的研究膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)Small Nucleolar RNA Host Gene 7(SNHG7)的表达及其对BUC细胞侵袭能力的影响。方法实时定量PCR法检测SNHG7在BUC组织标本(78例)和细胞系(T24)中的表达,并分析其表达在BUC中的临床意义。RNA干扰技术沉默T24细胞中SNHG7的表达后,应用Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果 SNHG7在BUC组织和T24细胞系中的表达水平显著高于癌旁正常尿路上皮和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1,且SNHG7基因的高表达与BUC的高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移密切相关。转染si-SNHG7能够沉默T24细胞中SNHG7的表达,SNHG7沉默的T24细胞的侵袭能力显著降低。结论 SNHG7参与膀胱尿路上皮癌的发病机制,与BUC的侵袭转移相关。