miR-449a通过靶向NF-κB改善周围神经损伤炎症反应

旨在评估骨髓间充质干细胞通过miR-449a靶向调控NF-κB信号通路改善周围神经损伤炎症反应的作用机制。方法 采用过表达和抑制miR-449a转染干细胞,检测转然后干细胞的miR-449a水平和活力;体外共培养干细胞和神经元,评价过表达miR-449a的干细胞对神经元的体外作用机制;建立周围神经损伤大鼠模型,分为空白对照组、模型组、干细胞组、干细胞+miR-449a过表达组和干细胞+miR-449a抑制剂组。检测大鼠的行为状态,脊髓神经细胞miR-449a表达,分析NF-кB信号通路蛋白(IκBα、p50、p65)水平,评估炎症因子TNF-α和 IL-1β含量以及观察损伤组织的恢复情况。结果 体外干细胞组与实验组相比细胞活性无明显增加。而加入神经元后,miR-449a过表达组神经元活性明显增多,NF-кB信号通路蛋白(IκBα、p50、p65)表达减少,炎症因子TNF-α和 IL-1β明显减少(P<0.05)。大鼠体内实验也表明建模后大鼠反应迟钝,受到刺激后不鸣叫不躲避,而进干细胞治疗后大鼠体重以及反应逐渐恢复正常,干细胞+miR-449a过表达组中miR-449a表达显著增加,NF-кB信号通路蛋白(IκBα、p50、p65)表达减少,炎症因子TNF-α和 IL-1β明显减少,细胞活性明显增加(P<0.05)。干细胞+miR-449a抑制剂组可以逆转骨髓间充质干细胞修复周围神经损伤的炎症反应。结论 骨髓间充质干细胞可以通过miR-449a靶向调控NF-кB信号通路减轻周围神经损伤炎症反应修复神经损伤。

糖尿病合并急性心肌梗死患者临床特点分析

目的探讨糖尿病合并急性心肌梗死患者的临床特点。方法选取2016年6月—2017年6月黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院收治的140例急性心肌梗死患者,其中男84例,女56例,年龄52~86岁,平均年龄(66.25±6.8)岁。根据患者是合并糖尿病分为两组,糖尿病组80例,非糖尿病组60例。采用χ2检验比较两组患者的临床症状,包括患者是否胸痛、呼吸困难、恶心、腹泻;采用t检验比例两组患者的甘油三酯水平。结果急性心肌梗死合并糖尿病患者临床症状与非合并糖尿病患者之间的差异有统计学意义。糖尿病组患者胸痛46例,明显多于非糖尿病组16例,两组比较差异有统计学意义(χ2=13.211,P<0.001);糖尿病组患者呼吸困难15例,明显多于非糖尿病组4例,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.268,P=0.039);糖尿病组患者恶性、腹泻19例,明显多于非糖尿病组5例,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.737,P=0.017);糖尿病组患者甘油三酯(2.51±0.84)mmol/L,明显高于非糖尿病组(2.23±0.85)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(t=1.94,P<0.05)。结论糖尿病患者当发生胸痛、呼吸困难、腹泻、呕吐症状时,应高度怀疑是否发生了急性心肌梗死,甘油三酯升高后应及时口服他汀类降脂药物,降低患者病死率。

非ST段抬高型急性心肌梗死患者临床特征分析

目的探讨非ST段抬高型急性心肌梗死患者的临床特征。方法选取2016年1月—2017年12月黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院收治的98例急性心肌梗死患者,回顾性分析所有患者的病史资料。根据患者是否为ST段抬高型心肌梗死分为STEMI组与NSTEMI组,STEMI组患者51例,NSTEMI组患者47例。采用χ~2检验比较两组患者的吸烟史、饮酒史、持续胸痛症状,以及住院期间是否合并糖尿病、高血压病、高脂血症。结果NSTEMI组中29例患者有吸烟史,略多于STEMI组27例患者数量,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.003,P=0.953);NSTEMI组中26例患者有饮酒史,略多于STEMI组25例患者数量,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.048,P=0.842);NSTEMI组中17患者持续胸痛,明显少于STEMI组中35例患者数量,两组比较差异有统计学意义(χ~2=16.617,P<0.001);NSTEMI组中35例患者住院期间伴有糖尿病,明显多于STEMI组中21例患者数量,两组比较差异有统计学意义(χ~2=5.727,P=0.017);NSTEMI组中39例患者住院期间伴有高血压病,明显多于STEMI组中19例患者数量,两组比较差异有统计学意义(χ~2=13.155,P<0.001);NSTEMI组中37例患者住院期间伴有高脂血症,明显多于STEMI组中18例患者数量,两组比较差异有统计学意义(χ~2=8.730,P=0.003)。结论住院期间NSTEMI患者合并高血压、血糖病、高脂血症比STEMI患者明显增多,而持续性胸痛较少预后不好。因此对于合并有高血压、糖尿病、高脂血症的急性心肌梗死患者,在住院期间应被医生高度关注。

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性

目的通过病例-对照分析研究探讨东北汉族人群中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法本项目主要基于黑龙江省的2次现场流行病学调查研究,总共纳入受试者2208人,其中正常血压组1046人,EH组1162例。通过Sequenom MassArry平台对eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)rs1800780,rs2070744,rs891512,rs7830和rs3918227进行基因分型。采用SPSS 20.0软件用于统计基因型和等位基因频率的组间差异,并使用SHEsis软件进行SNP位点Hardy-Weinberg平衡检验和单倍型分析。结果 rs1800780在正常血压组显示Hardy-Weinberg不平衡,其余4个SNP基因型分布在两组中均显示Hardy-Weinberg平衡,因此在后续分析中排除rs1800780。4个SNP的基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,与正常血压组相比,EH组单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)频率显著增高(1.7%比0.6%,χ~2=8.634,P=0.003,OR=2.834,95%CI1.372~5.856)。结论东北汉族人群中,单个eNOS基因SNP与EH无关,但携带单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)与EH相关。