阿托伐他汀对氯沙坦及其代谢物EXP 3174在大鼠体内药物代谢动力学的影响

目的研究联用氯沙坦和阿托伐他汀之后,阿托伐他汀对氯沙坦及其代谢物EXP 3174在大鼠体内药物代谢动力学的影响。方法 24只雄性SD大鼠,随机分为2组,其中A组灌胃给药氯沙坦9 mg·kg-1,B组灌胃给予阿托伐他汀和氯沙坦,给药剂量分别为1 mg·kg-1和9 mg·kg-1。在不同时间点取血,采用LC-MS测定氯沙坦及其代谢物EXP 3174的血药浓度,计算并比较氯沙坦及其代谢物EXP 3174的药物代谢动力学参数。结果与单独给药组相比,药物联用组氯沙坦及其代谢物EXP 3174的药物代谢动力学参数发生了明显的变化,其中氯沙坦的最大血药浓度和血浆曲线下面积分别增加了55.5%和53.9%(P<0.05)。而代谢物的最大血药浓度明显下降(P<0.05),说明氯沙坦的代谢受到了明显的抑制。结论阿托伐他汀与氯沙坦联用之后,会对氯沙坦和代谢物EXP 3174的药物代谢动力学产生明显的影响,本研究对氯沙坦和阿托伐他汀联合用药具有一定的指导作用,可以避免临床药物不良相互作用的发生。

促红细胞生成素联用氯沙坦治疗慢性心力衰竭

目的评价在慢性充血性心衰标准治疗的基础上加用促红细胞生成素和氯沙坦的临床疗效。方法入选的106例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组(促红细胞生成素联用氯沙坦组)53例,对照组(常规治疗组)53例,进行对照分析。结果①治疗组治疗前后贫血指标及心功能指标的改善均优于对照组(P<0.05);②治疗组治疗前后生活质量评分及运动耐量的改善均优于对照组(P<0.05);③治疗组治疗后再住院率显著低于对照组(P<0.01);④两组治疗后未见明显不良反应。结论促红细胞生成素联用氯沙坦治疗慢性心力衰竭安全有效,心功能指标、贫血指标及运动耐力提高,减少了总住院时间,改善了生活质量。

重组人脑利钠肽联合左西孟坦治疗急性失代偿性心力衰竭的临床观察

目的：观察重组人脑利钠肽（rh BNP）联合左西孟坦治疗急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的临床疗效及安全性。方法：采用回顾性研究方法,将120例ADHF患者的临床资料按治疗方案不同分为观察组和对照组,各60例。对照组患者在常规治疗的基础上给予冻干rh BNP,首先以0.15μg/kg的剂量静脉冲击,再以维持剂量0.007 5μg/（kg·min）连续静脉泵注24~72 h;观察组患者在对照组治疗基础上给予负荷剂量12μg/（kg·min）左西孟坦注射液静脉滴注10 min,再以维持剂量0.1μg/（kg·min）静脉泵注24 h,根据患者的临床表现可酌情调整剂量。记录两组患者的生命体征、血流动力学和超声心动图指标、呼吸困难好转率、血浆BNP浓度、尿量及不良反应发生情况。结果：除对照组患者在治疗后1 h的生命体征和血流动力学指标变化不明显外,两组患者治疗后各时间点的心率（HR）、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、平均肺动脉压（MPAP）和平均肺毛细血管楔压（MPCWP）均明显低于治疗前,血氧饱和度（Sa O2）和心输出量（CO）均明显高于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者在治疗后1、2、4 h的HR、RR、SBP、MPAP和MPCWP均明显低于对照组,Sa O2和CO均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其余各时间点的生命体征和血流动力学指标组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后48 h,两组患者的左室射血分数均较治疗前升高,血浆脑利钠肽浓度均较治疗前降低,且观察组患者较对照组改善程度更明显,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后24、48 h的尿量均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗后各时间点的呼吸困难好转率及不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：rh BNP联合左西孟坦能有效改善ADHF患者的生命体征、血流动力学和超声心动图指标及呼吸困难症状,增加尿量,降低血浆BNP浓度,且安全性较高。

急性心肌梗死后心绞痛相关因素分析

目的 :探讨急性心肌梗死后心绞痛 (PIA)的相关因素。方法 :根据急性心肌梗死 (AMI)患者性别、年龄、发作诱因、时间、梗死部位、合并症 ,以及早期治疗进行分组研究。结果 :PIA发生率 2 9.4%、 PIA与梗死前心绞痛、 ECG有无异常 Q波、溶栓、梗死部位、心功能有关。结论 :应分析 PAI的相关因素 ,采取相应治疗 ,改善预后。

溶栓治疗糖尿病并急性心肌梗死的心功能变化

目的 :探讨糖尿病合并急性心肌梗死静脉溶栓治疗后心功能的改变及预后。方法 :进行静脉溶栓治疗的急性心肌梗死 (AMI)患者被分成糖尿病组 (DM- AMI,n=2 1)、和非糖尿病组 (NDM- AMI,n=33)。在梗死后 4周和6个月时用二维超声心动图测定左室舒张末期内径 (L VDd)、左室射血分数 (L VEF)。结果 :DM- AMI组 :梗死相关血管再通率 38.10 % ,梗死后 4周的 L VEF(4 3.5± 5 .1) % ,明显低于 NDN- AMI组的 6 6 .6 7%、 (4 7.4± 6 .8) % (P均 <0 .0 5 ) ;心衰、心源性休克的发生率 38.0 1%、 2 3.81% ,梗死后 4周的 L VDd5 8.9± 7.34mm,住院病死率2 3.81% ,分别明显高于 NDN- AMI组的 9.0 9%、 6 .0 6 % (P<0 .0 1) ,5 3.6± 8.37mm (P<0 .0 5 ) ,3.0 3% (P<0 .0 1)。结论 :糖尿病合并 AMI患者静脉溶栓后左心功能及临床预后较不合并 DM的

培哚普利与卡托普利对急性心肌梗死患者心功能远期恢复的影响

目的 :探讨培哚普利及卡托普利对急性心肌梗死 (AMI)心功能远期恢复的影响。方法 :选择 70例前壁AMI患者 ,随机分为两组 ,每组 35例 ,在常规治疗的基础上分别给予培哚普利 (A组 )和卡托普利 (B组 )治疗 ;两组分别在梗死后 4周和 6个月进行多普勒超声心功能测定。结果 :梗死后 4周两组心脏收缩及舒张功能相似 ;A、B两组 6个月时心功能与 4周时相比均明显好转 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;AMI后 6个月时A组心脏收缩功能明显好于B组 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者心功能恢复需较长的时间 。

高血压患者胰岛素抵抗与血压昼夜模式改变的关系

目的 探讨原发性高血压时胰岛素抵抗(IR)与血压昼夜模式改变的关系.方法 对41例原发性高血压(EH组)、42例原发性高血压伴IR(EH+IR组)和30例健康志愿者(对照组)分别检测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),并行24小时动态血压监测,计算夜间血压下降率.结果 与EH组比较,EH+IR组血糖、胰岛素明显升高,ISI降低,收缩压及舒张压夜间下降率减少(P均<0.01).ISI与收缩压及舒张压夜间下降率呈负相关(r=0.645和-0.712,P<0.01).结论 IR与血压昼夜模式改变有关.

雾化吸入速尿抢救抗生素急性过敏8例

作者1993年10月至1994年9月,收治静脉点滴抗生素过敏反应15例,其中以急性呼吸困难为主要表现者8例,经雾化吸入速尿抢救成功。现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 15例患者中,以血压下降和(或)颜面水肿为主要表现者7例;以呼吸困难为主要表现无血压下降者8例,其中男5例,女3例,年龄19至68岁。8例均有肺部基础病变:哮喘2例,肺炎3例(其中1例是脑梗塞后吸入性肺炎),慢性支气管炎肺气肿3例,均无心功能不全。静滴红霉素3例,青霉素2例,先锋霉素V 2例,洁霉素1例。用药前无紫绀,呼吸平稳,能平卧,呼吸率20±4次/分。静滴速度1～2.5ml/min,静滴药物达1/5～1/2量时,8例患者均出现刺激性干咳,呼吸困难,致极度呼吸困难,烦躁、紫绀,张口呼吸,呼吸率35～55次/分,平均39次/分,三凹征,吸气性呼吸困难,喉鸣音,呼吸音低,可闻及双肺干罗音,血压正常,心率增快。

心房颤动患者脑钠素的变化及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨持续性心房颤动患者的血脑钠素(BNP)水平的改变及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系。方法:对108例符合入选标准的住院患者分为持续性心房颤动组(55例)和对照组(53例),对2组患者的血BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平进行检测,并行经胸超声心动图检查,测量左心房前后径。结果:2组血BNP分别为(79.65±16.23)μg/L、(50.12±15.97)μg/L(均P<0.01),多元线性逐步回归分析表明:左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度是高血BNP水平的独立预测因素。结论:持续性心房颤动患者血BNP水平明显升高,与心房颤动患者的结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关。

阿托伐他汀对心肌桥患者血清细胞粘附因子的影响

目的探讨心肌桥患者发生动脉硬化的机制及阿托伐他汀对其影响。方法185例患者根据冠脉造影结果,分为心肌桥组、冠脉狭窄组和对照组,并对心肌桥患者服用阿托伐他汀,检测各组患者及心肌桥患者服用阿托伐他汀前后的细胞粘附因子。结果心肌桥组与冠脉狭窄组相比,sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin差异无统计学意义(P>0.01),与对照组相比,sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin差异有统计学意义(P<0.01)。心肌桥组患者服药前后相比,sI-CAM-1、sVCAM-1、sE-selectin差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肌桥患者可有动脉粥样硬化的发生,应积极对心肌桥患者进行干预,服用阿托伐他汀有抗动脉硬化作用。