铁死亡机制在视网膜色素上皮细胞损伤相关眼病中的研究进展

铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的以脂质过氧化和铁积累为特征的程序性细胞死亡。近年来,随着铁死亡概念的提出和其机制研究的不断深入,视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells, RPECs)功能下降相关眼病如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)等疾病的发病机制的探索也取得了重大突破。本文将对铁死亡的基本概念、RPECs铁死亡的主要机制及调控铁死亡对RPECs相关眼病发生发展的作用研究进行综述,希望为RPECs相关眼病发病机制的研究提供参考。

视网膜色素上皮细胞间紧密连接及其在AMD发病过程中的作用研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起老年人群不可逆性视力损害的常见眼病。视网膜色素上皮细胞(RPECs)间紧密连接(TJ)是血-视网膜外屏障(oBRB)的重要结构单元。紧密连接在AMD的发病过程中有所缺陷,进而促进oBRB的破坏,加速AMD的发生和进展。本文将对紧密连接与紧密连接蛋白在维持oBRB功能、紧密连接蛋白异常与oBRB破坏在AMD发病过程中的作用研究进行综述,以期为AMD治疗的研究提供新的思路。

采用视觉电生理法研究氟西汀对成年大鼠视皮层眼优势可塑性的逆转作用及其机制

背景 氟西汀（Flx）为一种选择性血清素重吸收抑制剂,腹腔内注射可诱发成年大鼠海马区神经的再生和突触的发生,推测其对视皮层视觉可塑性产生促进作用,但口服Flx与成年大鼠视皮层可塑性的关系、其与双眼形觉剥夺（BFD）逆转成年大鼠视皮层可塑性作用的关系等研究鲜见报道. 目的 采用图形视觉诱发电位（PVEP）的方法研究Flx给药时间与成年大鼠视皮层可塑性逆转的关系,比较Flx与BFD逆转成年大鼠视皮层可塑性的效果.方法 采用完全随机分组区组设计多水平实验设计方法将70日龄（P70）的成年Wistar大鼠56只随机分为对照组、Flx2组、Flx4组、Flx6组、Flx8组、BFD组和Flx＋BFD组,Flx各组大鼠均给予0.2 mg/ml Flx溶液喂养大鼠分别至PVEP检查前2、4、6、8周,然后改为正常水饮用,于PVEP检查前1周行左跟上下睑缘缝合制备单眼形觉剥夺（MFD）模型;BFD组大鼠在PVEP检查前3周行双眼缝合2周,同时给予正常饮水3周;Flx＋ BFD组先用0.2 mg/ml Flx溶液喂养4周,在Flx溶液喂养1周后双眼缝合2周,再于PVEP记录前1周剪开右眼睑行MFD.各组大鼠均行双跟PVEP记录,测量N75-P100振幅,计算FD跟（左眼）/非FD眼（右眼）（C/I）值,并通过比较FD前后大鼠PVEP振幅值的变化评估眼优势的转移. 结果 FD 1周后,Flx4组、Flx6组、Flx8组、BFD组、Flx＋BFD组大鼠PVEP C/I值较FD前均明显下降,差异均有统计学意义（t=2.733,P＜0.05;t=2.981,P＜0.05;t=3.619,P＜0.01;t=2.681,P＜0.05;t=4.550,P＜0.01） oFlx4组、Flx6组和Flx8组大鼠FD后左眼PVEP振幅值较FD前明显降低[（17.71±2.24）μV比（31.09±4.13） lμV;（18.93±2.85） μV比（29.59±4.07） μV;（17.94± 1.92） μV比（28.48±3.09） μV],差异均有统计学意义（t=3.348、3.278、4.447,均P＜0.01）,而FD前后右眼PVEP振幅的改变差异均无统计学意义（均P＞0.05）.FD后BFD组和Flx4＋BFD组大鼠左眼PVEP振幅值明显低于FD前,差异均有统计学意义（t=2.497,P＜0.05;t=3.051,P＜0.01）,BFD组和Flx＋ BFD组大鼠FD后右眼PVEP振幅值明显高于FD前,差异均有统计学意义（t=-4.009,P＜0.01;t=-4.352,P＜0.01）. 结论 采用0.2 mg/ml Flx水溶液喂养成年大鼠4周以上及BFD2周的方法均可有效激活成年大鼠视皮层可塑性,延长Flx喂养时间并不能显著提高视觉可塑性重塑的程度.Flx对视觉可塑性重塑的主要作用机制是抑制FD眼反应,而BFD的作用机制是抑制FD眼反应的同时促进非FD眼反应来实现的.Flx喂养与BFD法在逆转成年大鼠视皮层可塑性方面具有协同作用.

散光性和远视性视网膜离焦对图形视觉诱发电位P_(100)潜伏值的影响

目的定量研究散光性和远视性视网膜离焦对图形视觉诱发电位(P-VEP)P100潜伏值的影响。方法对视力或矫正视力正常的受试者眼前依次放置不同度数的正柱镜片或负球镜片造成不同程度的散光性或远视性视网膜离焦。每一实验镜片条件下行单眼P-VEP检查,记录P100潜伏值。结果当采用较低空间频率刺激时,P100潜伏值随视网膜离焦程度的增加变化不显著;当采用较高空间频率刺激时,P100潜伏值随散光和远视性视网膜离焦度的增加而延长。结论散光性和远视性视网膜离焦均可引起P-VEPP100潜伏值延长;其延长程度不仅与视网膜离焦程度有关,与刺激的空间频率亦有关,低中度视网膜离焦引起P100潜伏值延长在较高空间频率时更为明显。

探索提高眼科住院医师显微手术技术的新方法

随着全国住院医师规范化培训(Standardized training of residents,简称"规培")工作的深入开展,规培工作已成为培养现代高素质临床医师的必经之路。眼科属于外科但又不同于普通外科,眼球的精细结构及敏感功能决定了其手术的精细化及对术者的高要求。这就要求眼科医师在学习阶段就要打下良好的基础。但如何在短短3年时间内使进入规培基地的眼科住院医师掌握规范化的眼科显微手术技能,是摆在各规培基地领导及教师面前的重要课题。

白细胞共同抗原相关磷酸酶受体在大鼠视觉可塑性调控中的作用

目的探讨白细胞共同抗原相关磷酸酶受体(LAR)在大鼠视觉可塑性调控中的作用。方法选取初生Wistar大鼠40只,按照随机数字表法分为5个组,每组8只,分别于出生后1、3、5、7和9周各处死一组幼鼠。另选取32只10周龄健康清洁级成年Wistar大鼠32只,按照随机数字表法分为正常对照组、双眼形觉剥夺(BFD)组、氟西汀组和BFD+氟西汀组,每组8只。正常对照组大鼠不做任何干预,其余各组根据分组分别进行双眼眼睑缝合2周和/或0.2 mg/ml氟西汀无菌水溶液喂养4周。采用免疫荧光法观察各组大鼠视皮层LAR和硫酸软骨素多糖(CSPGs)的表达分布,采用Western blot法检测各组大鼠视皮层LAR表达量。结果大鼠视皮层LAR表达分布于细胞膜、细胞质及轴突,CSPGs表达分布于细胞间质;大鼠视皮层LAR和CSPGs荧光强度随周龄的增大出现增强的趋势。出生后1、3、5、7、9周大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±3.20)%、(108.37±2.26)%、(113.69±2.33)%、(131.83±3.78)%和(140.11±4.02)%,总体比较差异有统计学意义(F=31.70,P=0.001)。大鼠视皮层LAR蛋白的相对表达量随视觉发育周龄的增大而逐渐增加(标准化β=0.961,P=0.007)。正常对照组成年大鼠视皮层LAR荧光强度最强,氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组视皮层LAR荧光强度显著下降。正常对照组、氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±2.96)%、(81.02±2.77)%、(71.99±3.09)%和(52.90±2.01)%,总体比较差异有统计学意义(F=18.16,P=0.015),其中氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组LAR蛋白相对表达量均较正常对照组明显下降,差异均有统计学意义(t=31.30、36.10、41.72,均P<0.01)。结论视皮层LAR可能作为CSPGs特异性受体参与视觉可塑性的调控。

疑似电弧光所致双眼黄斑部视网膜色素上皮层损伤1例

资料患者男性,29岁。从事电焊工8年余,8小时工作制,防护欠规范,偶有不戴防护镜作业史,否认观看日食、高强度户外阳光暴露、激光损伤、除电焊以外的其他电路短路类强光接触以及“雪盲”等相关危险因素暴露史。因双眼视物不清、视力渐进性下降1年余来我院就诊。全身检查未见异常。眼科检查:矫正视力右眼0.7,左眼0.5;双眼前节未见明显异常;屈光间质透明;双眼眼底视盘中心及颞侧色稍淡,边界清,中心凹反光未见(图1)。眼底光学相干层析成像(optical coherence tomography,OCT)显示双眼黄斑中心凹区视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层连续性破坏(图2),左眼稍重于右眼。

急性心肌梗死患者脑尿钠肽及C反应蛋白变化与近期预后的相关性分析

目的 探讨脑尿钠肽（BNP）和C反应蛋白（CRP）的变化与急性心肌梗死（AMI）患者近期预后的关系.方法 96例AMI患者接受冠状动脉造影或冠状动脉CT检查,依据有无主要不良心血管事件（主要不良心血管事件包括心脏衰竭、严重心律失常、心肌梗死后心绞痛、再发性心肌梗死、心源性猝死）分为不良心脏事件组和无不良心脏事件组,检测并比较两组患者的CRP和BNP值.将各组测得的数据进行比较和统计学分析.结果 不良心脏事件组患者血清中BNP和CPR值均高于非不良心血管事件组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 BNP和CPR水平可作为预测AMI患者短期预后的临床指标.

年龄相关性皮质性白内障波形蛋白基因外显子突变的研究

目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通过PCR扩增vimentin基因全部外显子,并将PCR产物纯化后测序。测序结果与GenBank公布的vimentin基因正常序列比对。结果病例组的血尿酸含量为(344.00±79.91)μmol·L-1较对照组(309.00±72.75)μmol·L-1显著增高(P=0.001),病例组的血肌酐含量为(59.20±13.57)μmol·L-1较对照组(55.24±13.61)μmol·L-1增高(P=0.04);2组测序结果显示vimentin基因全部外显子序列中,并未发现突变。结论年龄相关性皮质性白内障的发病机制与vimentin基因外显子序列突变无关,其致病基因有待进一步试验确定。

糖尿病性视网膜病变发病机制及其与Nrf2信号通路相关性研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病的主要致盲并发症,并为工作年龄成人双眼低视力和盲目的主要病因。DR的发病机制与视网膜内、外屏障受损、抗氧化应激功能异常等密切相关,糖尿病患者由于高血糖引起的生化异常会引发活性氧(ROS)的积累,从而导致视网膜组织氧化应激损伤。核红蛋白2-p45相关因子2(Nrf2)信号通路介导多种抗氧化基因和各种解毒酶的转录,被认为是抗氧化机制中最重要的通路,在DR发生发展中起着非常重要的作用。本文对DR发病机制、Nrf2信号通路及二者可能存在的关联进行综述。

15例脉络膜黑色素瘤患者临床及病理学特征分析

目的观察脉络膜黑色素瘤(CM)患者的临床及病理学特点。方法回顾性病例研究。2011年至2021年于苏州大学附属第二医院病理科收检并经病理检查确诊的CM患者15例15只眼的石蜡标本纳入研究。通过医院信息系统回顾性收集患者年龄、性别、临床表现、治疗方案、病理检查结果等。分析其临床特点、免疫组织化学(免疫组化)染色、分子病理学特点。结果15例患者中,男性8例,女性7例;平均年龄61岁;均为单眼发病。主述视力下降、视物模糊、眼前黑影遮挡感8例;眼红、流泪、脓性分泌物1例;视力丧失、无光感2例;伴视网膜脱离4例。肿瘤平均直径1.4 cm。肿瘤大体外观呈半球形、“蘑菇形”或扁平弥漫形。肿瘤细胞多呈实性、片状、交叉簇状排列,部分围绕血管呈假“菊形”团样排列伴坏死。15只眼中,梭形细胞型、上皮样型、混合细胞型分别为6、2、7只眼。胞质部分嗜双色或嗜酸性,部分透明,部分富含色素;细胞黏附性差,异形性显著,染色质粗糙,核分裂象多见,核仁明显。免疫组化染色结果显示,所有患眼肿瘤组织中HMB45、SOX10、S100、Melan-A均为阳性;上皮源性标记AE1/3、淋巴源性标记LCA以及神经内分泌标记CgA、Syn均为阴性。基因检测结果显示,所有患者均未发现C-KIT、BRAF、NRAS基因突变。随访时间为8~98个月。15例患者中,生存12例;肿瘤复发和(或)转移死亡3例。结论CM临床无特异性表现,确诊依赖组织学形态及免疫组化染色。

氟西汀联合对侧眼遮盖对成年大鼠弱视的治疗作用

目的研究氟西汀(fluoxetine,FLx)口服配合传统遮盖治疗对成年大鼠弱视的治疗效果。设计实验研究。研究对象成年弱视大鼠(P70)。方法制作大鼠成年弱视模型,根据干预方式不同将弱视大鼠随机分为对照组(正常饮水喂养)、Flx2组(20%FLx水喂养2周)、Flx4组(20%FLx水喂养4周)、BFD组(双眼形觉剥夺2周),各组大鼠行传统非弱视眼遮盖(翻转缝合眼)治疗后行图形视觉诱发电位(PVEP)检查。主要指标PVEP振幅,对侧眼与同侧眼振幅比值(the ratio of contralateral versus ipsilateral,C/I比值)及组间比较的HSD-Q值。结果 Flx4组及BFD组配合非弱视眼遮盖治疗1周后弱视眼PVEP振幅由(19.86±3.07)μv、(17.51±4.12)μv升高至(32.31±4.29)μv、(29.31±2.29)μv(t=-4.938、-4.301,P=0.001、0.001);C/I值由1.11±0.29、1.04±0.28提高至2.34±0.45、2.45±0.29(t=-2.743、-3.629,P=0.016、0.007);遮盖治疗后C/I值组间差异显著(F=18.86,P=0.018;对照组与Flx2组:HSD-Q=0.13,P=0.175;Flx2组与Flx4组:HSD-Q=9.76,P=0.013;Flx4组与BFD组:HSD-Q=0.09,P=0.350);BFD组还出现健眼PVEP振幅下降(t=2.672,P=0.047)。FLx2组及对照组弱视眼PVEP振幅无明显提高,C/I比值未出现明显变化。结论20%氟西汀水溶液口服4周与双眼形觉剥夺2周均可稳定激活成年弱视大鼠视皮层可塑性;氟西汀口服配合非弱视眼遮盖治疗可成为成年大鼠弱视的治疗手段。

弱视发病的神经突触机制的研究进展

视觉经验对视觉神经系统的发育和成熟发挥着重要作用。Hebb突触可塑性机制是视觉经验依赖的视觉神经环路重塑过程中的重要神经机制。近年来双光子成像（two—photon imaging）技术的应用使人们可以从形态学方面观察到弱视发生过程中突触细微结构的改变，从而实现对突触由功能到结构重塑过程的全面认识。外界视觉刺激的时空模式如何决定眼优势转移（OD shifts）的方向，其内在神经机制是什么？眼优势转移如何实现从功能到结构的转变？成年动物是否存在一定的眼优势可塑性，其机制与幼年动物有何不同？本文综述了由神经环路功能重塑性改变到解剖结构性改变的弱视发病过程。

神经元周围网和Nogo受体在大鼠视皮层的发育及氟西汀对其的影响

目的探讨视皮层神经元周围网(PNN)及Nogo受体在大鼠视觉发育过程中的变化及氟西汀对成年大鼠视皮层PNN及Nogo受体的影响。方法实验研究。(1)按出生后周龄(1、3、5、7、9周)将Wistar大鼠分为5组,每组8只,观察大鼠脑正常发育过程中视皮层PNN及Nogo受体的变化;(2)根据氟西汀给药周数不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为对照组及氟西汀2、4、6、8周组,每组8只,观察不同给药时间对大鼠脑视皮层PNN及Nogo受体的影响;(3)设立双眼形觉剥夺(BFD)组作为阳性对照,按干预方式不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为阴性对照组、氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组,每组8只,观察不同干预方法对大鼠脑视皮层PNN和Nogo受体的影响效果。采用免疫荧光法观察各组大鼠脑视皮层Nogo受体和PNN的表达变化,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑视皮层Nogo受体蛋白的表达。组间比较根据方差齐性与否,选择t检验、方差分析或秩和检验;多重比较采用Bonferroni法,并对检验水准进行调整;组内指标变化趋势采用简单线性回归分析。结果(1)随大鼠发育周龄增加,PNN(b=0.97,P=0.005)及Nogo受体阳性细胞密度(b=0.96,P=0.010)在视皮层呈逐渐增加;Nogo受体蛋白表达随出生后周龄逐渐增加(b=0.96,P=0.010),7周龄组(131.83±3.78)接近成年(9周龄组,135.11±3.92)水平(Z=1.93,P=0.062)。(2)免疫荧光显示氟西汀可显著降低成年大鼠视皮层的PNN,氟西汀喂养健康成年大鼠4周视皮层PNN阳性细胞密度(86.22±7.68)个/mm^2与3周龄大鼠(84.21±6.68)个/mm^2相当(t=2.08,P=0.073)。随氟西汀喂养周数增加,成年大鼠视皮层PNN(b=-0.88,P=0.040)及Nogo受体(b=-0.90,P=0.007)阳性细胞密度逐渐下降。(3)免疫荧光显示氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组均较阴性对照组出现PNN(t=10.09、7.64、13.01;P=0.007、0.011、0.001)及Nogo受体阳性细胞密度(t=13.42、11.47、18.13;P=0.012、0.013、0.001)的下降;但氟西汀组与BFD组间Nogo受体比较差异无统计学意义(t=2.41,P=0.153)。免疫印迹显示氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组相对阴性对照组Nogo受体蛋白的表达量分别为81.83±2.68、81.39±2.09及72.90±1.01,多组间差异有统计学意义(H=5.69,P=0.041);且氟西汀联合BFD降低Nogo受体蛋白表达上与各自单独作用不同,表现为二者联合效果优于各自单独效果(氟西汀组与BFD+氟西汀组比较,Z=4.22,P=0.005;BFD组与BFD+氟西汀组比较,Z=3.09,P=0.010)。结论大鼠脑视皮层的PNN和Nogo受体的发育呈视觉经验依赖性,随大鼠视觉发育,其视皮层PNN和Nogo受体逐渐增加;氟西汀可显著降低成年大鼠脑视皮层内的PNN和Nogo受体,且其效果与BFD相当。

Fr2型硅胶管双路环形置入治疗泪道阻塞效果的影响因素

目的 分析Fr2型硅胶管双路环形置入治疗泪道阻塞的效果。设计 回顾性病例系列。研究对象 泪道阻塞患者332例394眼。方法 根据患者情况，将其分为单节段阻塞（257例）与多节段阻塞（137例），泪小管/泪总管阻塞（164例）与鼻泪管阻塞（83例），合并慢性泪囊炎（57例）与不合并慢性泪囊炎（26例），术前无探通、探通〈5次、5~10次、＞10次，单纯义管植入与激光泪道成形联合义管植入，术后泪道冲洗＞4次/月、1~4次/月、＜1次/月，拔管时间〈6周、6周~〈3个月、3~6个月、＞6个月，首次手术与非首次手术。所有患者行Fr2型硅胶管双路环形置入治疗，分别比较不同患者的置管有效率。疗效评价依据为患者溢泪主诉、拔管后1个月泪道冲洗结果及有无并发症。 主要指标 置管有效率。结果 泪道阻塞置管总有效率为87%，单节段性阻塞（92.61%）比多节段性阻塞（75.91%）置管有效率高（χ2＝21.741，P＝0.001）；泪小管/泪总管阻塞（92.07%）的置管有效率优于鼻泪管阻塞（84.34%）（χ2＝3.502，P＝0.047）；合并慢性泪囊炎者（87.72%）较不伴有慢性泪囊炎者（76.92%）置管有效率无统计学差异（χ2＝1.576，P＝0.175）；随术前探通次数增加，置管有效率显著下降（χ2＝30.252，P＝0.000）；YAG激光泪道成形联合义管植入在泪小管/泪总管阻塞的置管有效率高于单纯置管（χ2＝6.505，P＝0.012）；术后泪道冲洗1~4次/月者（90.10%）较冲洗＞4次/月者（85.50%）和冲洗＜1次/月者（74.47%）置管有效率高（χ2＝8.219，P＝0.016）；6周~〈3个月拔管者（91.63%）和3~6个月者（88.16%）置管有效率优于拔管时间〈6周者（47.62%）和拔管时间＞6个月者（66.67%）（χ2＝38.880，P＝0.000）；二次手术置管有效率明显低于初次手术（χ2＝15.548，P＝0.006）。结论 明确Fr2型泪道引流管的置管手术适应证、减少术前破坏性的泪道探通次数、采用创伤更小的YAG激光泪道成形联合泪道义管植入术、术后适量的泪道冲洗和严格把握拔管时间，是泪道义管植入手术成功率提高的有效方法。

光学诱导散光对视觉信号传导及皮层反应的影响

目的研究光学诱导不同程度散光产生的视觉信号对皮层反应时间及强度的影响；研究散光是否可导致视觉信号传导时程异常，观察视觉信号传导时间及视皮层反应强度与散光程度的量化关系。方法完全随机设计研究。对视力或矫正视力正常的被检者眼前依次放置0～5D度数正柱镜片诱导不同程度散光。每一实验镜片条件下行单眼图形视觉诱发电位（PVEP）检查。记录P100振幅和潜伏期。数据采用单因素方差分析、配对t检验和Pearson相关性检验。结果当采用较低空间频率的刺激时（60＇棋盘格刺激），P100潜伏期随散光程度的增加变化不显著，无相关性，单因素方差分析示差异无统计学意义（F=0．290，P〉0．05），P100振幅随散光程度的增加而逐渐降低（F=3．947，P〈0．01；r=-0．470，P〈0．01）；当采用较高空间频率刺激时（15’棋盘格刺激），P100潜伏期随散光程度的增加而延长（F=10．850，P〈0．01；r=0．647，P〈0．01），P100振幅亦随散光程度增加而逐渐降低（F=14．280．P〈0．01；r=-0．699，P〈0．01）。结论成像于视网膜上的物像引起视觉中枢反应的时间和强度与视网膜物像的清晰度和空间频率密切相关，高空间频率的清晰物像引起视觉环路上的神经元发生反应较早较强：低空间频率的物像在清晰度下降时虽有皮层神经元反应强度的下降，但反应时间无明显延长。

“网球拍”式硅油拦截缝线手术治疗外伤性晶状体 虹膜隔缺如二例

例1患者男,27岁,因左眼巩膜破裂伤于2017年11月15日在外院行经睫状体平坦部玻璃体切割手术(PPV)联合硅油填充手术。患者于2019年3月12日在苏州大学附属第二医院眼科以“左眼前部增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、左眼孔源性视网膜脱离、左眼硅油眼状态、左眼视网膜下硅油、左眼晶状体虹膜隔缺如”收入院,给予再次PPV、硅油取出、视网膜前膜剥除、360°周边视网膜切开切除、视网膜下硅油清除、视网膜下膜撕除、重水辅助下视网膜复位、视网脱激光光凝联合硅油填充手水治疗。

视网膜色素上皮细胞直接铺片法与剥离铺片法比较

目的介绍2种视网膜色素上皮（RPE）细胞铺片实验技术，比较其实验操作的难易程度及对RPE细胞形态和铺片完整性的影响。方法实验研究。直接铺片法：大鼠眼球取出后用4％多聚甲醛固定30min，解剖眼球，去除眼前段部分和眼内容物，小心剥去视网膜，将RPE贴附的眼后段部分剪成花瓣形并平整贴附在载玻片上，继续固定过夜。剥离铺片法：大鼠眼球取出后用4％多聚甲醛固定过夜，解剖眼球，去除眼前段部分和眼内容物，小心剥去视网膜，用镊子将RPE—Bruch膜复合物从眼球上分离，保存在PBS液中。结果剥离铺片法能得到完整RPE细胞铺片，RPE细胞形态完整：直接铺片法中RPE细胞部分丢失，铺片边缘的RPE细胞被部分破坏。结论直接铺片法操作简便，难度小，但容易破坏边缘的RPE细胞。剥离铺片法操作难度大，但对RPE细胞破坏程度小。

糖尿病性视网膜病变分期与视觉诱发电位的相关研究

研究糖尿病性视网膜病变(DR)分期与视觉诱发电位(VEP)的关系,初步建立通过VEP检查筛查早期DR的方法。方法 选取2020年5月至2020年12月期间的50例正常人和141例2型糖尿病(DM)患者,分为阴性对照组、无明显视网膜病变组、轻度非增生性视网膜病变(NPDR)组、中度NPDR组、重度NPDR组和增生性视网膜病变(PDR)组,采用VEP测量所有受试者的P100潜伏期及P100振幅,研究不同DR分期与P100潜伏期及P100振幅的关系。结果 与阴性对照组比较,DR各组间P100潜伏期延长、P100振幅下降(P<0.05),糖尿病患者在无明显视网膜病变时,已经出现异常。结论 VEP可以用于检测糖尿病视网膜病变的早期改变。

特发性视网膜前膜的发病机制

视网膜前膜分为特发性和继发性。特发性视网膜前膜的发生不与其他任何眼部疾病相关,其完整的发病机制目前尚未明了,但已有许多理论被提出,如玻璃体后脱离、纤维化机制、神经退行性变、表观遗传修饰等。异常的纤维化导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成、沉积和降解三因素失衡,大量ECM沉积,是特发性视网膜前膜发病的重要环节。对特发性视网膜前膜实验模型的研制有助于深入探索其发病机制及指导临床治疗。