血清α_1-酸性糖蛋白测定与甲胎蛋白阴性原发性肝癌关系的研究

目的:探讨α_1-酸性糖蛋白(α_1-Acid Geycoprotein,α_1-AG,AAG)测定与甲胎蛋白阴性原发性肝癌的临床联系及其诊断价值。方法:用速率散射比浊法(Raten Nephelometry)对正常人、各种肝病及甲胎蛋白阴性的肝癌患者进行血清α_1-酸性糖蛋白含量测定。结果:各肝炎组(94名)α_1-AG水平明显低于正常人(39名),而甲胎蛋白阴性的原发性肝癌组(20名)则明显高于正常人和其他肝病组(AH、FVH、CPH、CAH、LC、HCC),升高的阳性率达85％。结论:α_1-AG可作为原发性肝癌一个辅助诊断指标,特别是对甲胎蛋白阴性的病例可提高检出率。

原发性肝癌和肝硬化患者触珠蛋白测定的临床意义

目的 探讨原发性肝癌和肝硬化患者血清触珠蛋白水平测定的临床意义及其机制。方法 血清触珠蛋白测定采用速率散射比浊法 (RatenNephemometry)。结果 各肝病组血清触珠蛋白水平都明显低于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,其中肝癌和肝硬化组下降最为明显 ,但肝硬化腹水合并感染患者触珠蛋白水平却明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 肝病患者触珠蛋白下降的原因可能和肝实质的广泛受损、肝脏合成触珠蛋白功能低下以及溶血有关 。

血清α_1-抗胰蛋白酶测定和甲胎蛋白阴性原发性肝癌关系的研究

目的和方法 用速率散射比浊法 (Raten Nephelometry)对正常人、各类肝病 (AH、FVH、CPH、CAH、L C、HCC)、特别是 AFP阴性的肝癌患者的血清进行 α1-抗胰蛋白酶含量测定 ,以探讨 α1- AT与甲胎蛋白阴性原发性肝癌的临床联系及其诊断价值。结果 原发性肝癌组血清 α1- AG均值显著高于正常值 ,与其它肝病组比较有非常显著差异 (P<0 .0 0 1 ) ,若以 3 4 0 mg/L为肝癌诊断界限 ,肝癌组达 79.5 4 %(3 5 /44) ,其中 AFP阴性组达 85 % (1 7/2 0 ) ,慢性活动性肝炎占 4.3 4 % (1 /2 3 ) ,重症肝炎占 1 2 .5 % (1 /8) ,肝硬化患者占 6 .0 6 % (2 /3 3 ) ,AH、CPH则无一人超过。结论 α1- AT作为一种肝癌标记物 ,临床上与AFP结合使用可大大提高肝癌检出率 ,特别是对 AFP阴性肝癌病人的诊断 。

肝病患者血清抗凝血酶Ⅲ、前白蛋白的变化研究及其意义

目的:通过对各类肝病血清抗凝血酶-Ⅲ含量、活性以及前白蛋白的检测,并分析比较,探讨上述指标在反映肝脏受损程度上的诊断价值及临床意义。方法:AT-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)测定用火箭电泳法,AT-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)测定有凝血酶凝胶空斑法,前白蛋白测定用速率散射比浊法。结果:各肝病组两项指标与健康对照组比较均明显下降(P<0.01),前白蛋白下降更为显著,各肝炎组间差异也比AT-Ⅲ显著(P<0.01),特别为急性肝炎。结论:血清前白蛋白含量的变化能早期准确地反映肝细胞受损程度及肝脏储备功能,对于各类肝病前白蛋白的检测比抗凝血酶-Ⅲ更敏感,是一项十分有价值的良好指标。

大鼠实验性急性肝损伤抗凝血酶Ⅲ的测定及意义

通过用D-氨基半乳糖(D-GalN)造成大鼠不同程度的急性肝损伤,测定损伤后24h、48h血清AT-Ⅲ水平的变化,并与前白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶相比较。结果表明,大鼠实验性急性肝损伤24h 后AT-Ⅲ水平即开始下降,肝细胞损伤越严重,则AT-Ⅲ水平越低,下降幅度与肝细胞损伤的严重程度相关。在反映肝细胞损伤程度上优于转氨酶的测定,比前白蛋白敏感。

原发性肝癌和肝硬化患者一氧化氮测定的临床意义

目的:探讨原发性肝癌和肝硬化患者血清一氧化氮(NO)和内毒素水平测定的临床意义及其相互关系。方法:血清NO采用硝酸还原酶法检测,内毒素用鲎试验定量检测法检测。结果:原发性肝癌组和肝硬化组血清NO水平较健康对照组显著升高(P<0.01),内毒素水平也明显高于健康对照组(P<0.01),肝功能越差,NO和内毒素水平越高。AFP阴性肝癌和AFP阳性肝癌之间NO水平差异无显著性(P>0.05)。结论:NO和原发性肝癌和肝硬化的发病机理有关,NO可能起双重作用,NO的检测对原发性肝癌和肝硬化的诊断、治疗、以及病情判断有重要意义。

肝损伤小鼠肝组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系

目的:探讨氧自由基(OFR)及TXA_2-PGI_2在实验性肝损伤中的作用。方法:检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度。结果:与对照组比较肝损伤小鼠LPO明显升高,SOD明显降低,当归可逆转LPO和SOD的变化;肝损伤小鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肝组织LPO含量呈正相关(r=0.95,P<0.01)。结论:OFR与TXA_2/PGI_2平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。