切除迷走神经和注射普魯苯辛对于結紮幽門的大白鼠胃潰瘍形成的影响

胃溃疡的发病机制虽还未完全解决,但胃酸增高,胃肠动力增强是产生症状及致使溃疡不易癒合的重要因素,即成为公认的事实。一般都认为溃疡患者具有高度胃酸的分泌和胃肠动力的增强,这是由于迷走神经过度必奋所致;

大白鼠实验性肝病变的组织化学和生物化学研究 Ⅰ.四氯化碳中毒后肝内脂肪、脂肪酶、核糖核酸和硷性磷酸酶的观察及血、肝内转氨酶活力的变化

大白鼠皮下注射一定剂量的CCl_4(2C.C./100克体重40%的CCl_4)后24及48小时出現显著的肝脂肪病变,此时血內轉氨酶活力由正常时的175.5单位上升至924与908单位,同时肝組織內轉氨酶活力則由正常时的159单位分別下降至79及59单位。因此我們认为,由CCl_4引起的这样肝病变时血內轉氨酶的上升可能系由中毒的肝組織而釆。在注射CCl_4后的动物肝組織中有某些数量的肝细胞由于肿胀而成气球细胞,此类细胞用一般組織学及組織化学方法观察,无脂肪的积聚,亦无脂肪酶、核糖核酸及硷性磷酸酶的存在;由于此类細胞的出現,致使肝血变狭窄,影响了肝細胞的血液供应,而使肝小叶中央細胞坏死。我們也观察到,在肝病变过程中,靠近中央靜脉周围单核浸澗細胞較多,此类細胞中的核糖核酸及硷性磷酸酶均呈阴性反应。在浸潤細胞间有小型肝細胞的存在,此种細胞形状較小,其細胞質的嗜伊紅性較强,其中硷性磷酸酶及核糖核酸則呈阴性反应;致使核糖核酸及硷性磷酸酶在病变后臂由正常分布形式而集中于肝門管附近的肝細胞及肝胆管周围。我們認为,硷性磷酸酶的集小于肝门管区是由于气球細胞的胀大阻塞了血,而胆毛細管的收縮又妨碍了磷酸酶由肝至胆道的去路。CCL_4注射48小时后大白鼠肝內的核糖核酸集中于肝門管区,被認为是肝細胞的再生現象。本实驗观察到,CCl_4中毒后肝脂肪的产生与肝細胞內脂肪酶的阴性反应,这可能与肝細胞內脂肪酶的减低有关,是由于CCl_4破坏了肝內脂肪酶的活性所致。

結扎家兎胰导管后胰腺内的組織化学变化与胰腺内及血液內淀粉酶活力变化的关系 (Ⅰ)胰腺內脂肪酶的组織化学变化的观察

(一)在正常饥饿24小时的家兔胰腺组织中,以组织化学既显示的脂肪酶是分布于腺泡细胞近腺腔端;而大小导管,胰岛细胞和血管壁皆呈阴性反应。在胰腺组织不同部位的腺细胞中脂肪酶活力强弱不一,特别是胰岛周围反应较强。 (二)在结扎胰导管过程中,脂肪酶的组织化学反应发生显著变化;结扎后第一天酶反应加强,自结扎胰导管的第三天开始至第十三天脂肪酶皆呈阴性反应。 (三)在结扎胰导管过程中,组织化学显示的脂肪酶变化和生物化学上测定的血液和腺体内淀粉酶的变化有平行的关系,并和腺细胞中RNA的变化有一致的趋势。