胆汁反流性胃炎的中医药治疗进展

胆汁反流性胃炎是指由多种因素导致胆汁反流入胃,引发胃黏膜发生慢性炎症性的疾病。中医药治疗胆汁反流性胃炎可以改善其临床症状、提高其生活质量,减少复发。此文从胆汁反流性胃炎的中医病因、中医发病病机和治疗等方面综述胆汁反流性胃炎研究进展。认为本虚标实是该疾病的基本病因病机,治疗上多采用健脾益气,和胃降逆等方法,包括中医辨证治疗、方剂及针刺等。

木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。

激素联合去卵巢诱导大鼠股骨骨质疏松复合模型的建立

背景:使用激素的绝经后女性人群在临床上并不少见,由于具备雌激素水平不足及使用激素两个因素,故骨量流失的速度更快,更容易发生脆性骨折。目前对于研究与该人群相匹配的复合模型,即激素联合去卵巢诱导的骨质疏松模型的水平不够深入,相关的分子机制尚未完全阐明。目的:构建激素联合去卵巢股骨骨质疏松大鼠模型,并探讨复合模型的分子机制。方法:将3月龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,各10只。空白对照组不造模,假手术组切开腹部剪取少量脂肪组织,模型组从腹部切除双侧卵巢同时连续4周注射地塞米松。结果与结论:造模后4周,与空白对照组及假手术组相比,模型组离体股骨骨密度、骨小梁数量、相对骨体积显著降低,骨小梁间距显著提高,且骨小梁间距增宽和结构破坏,骨皮质变薄,骨皮质厚度降低,骨组织Runx2 m RNA表达显著下调,Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γmR NA表达明显升高,组织蛋白酶k mR NA表达呈上升趋势,但差异无显著性意义。提示激素联合去卵巢可快速诱导大鼠股骨骨质疏松,其机制可能与下调Runx2,上调Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mR NA表达有关。

龟板诱导干细胞归巢预防绝经后骨质疏松症的机制探讨

目的:探讨龟板对外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后干细胞归巢效应的影响及预防绝经后骨质疏松症的作用及机制。方法:动物实验:建立去势(OVX)大鼠模型,观察micro-CT骨微细结构、压缩实验骨生物力学、HE组织形态学,探讨龟板灌胃、BMSCs尾静脉注射预防OVX大鼠骨丢失作用。椎体BrdU免疫组化检测BMSCs归巢情况。细胞实验:提取并培养大鼠BMSCs细胞,通过划痕实验,观察龟板促BMSCs迁移能力。结果:龟板、干细胞、龟板+干细胞干预均能显著改善OVX大鼠腰椎骨密度、骨微细结构、骨生物力学(P<0.05,P<0.01)及骨组织形态学,预防绝经后骨丢失。此外,龟板干预后增强BrdU标记的干细胞在椎体骨组织处阳性表达。细胞划痕实验表明,龟板在干预12、24h后可显著促进BMSCs迁移(P<0.01)。结论:龟板通过诱导外源性干细胞归巢减少OVX大鼠骨丢失,从而预防绝经后骨质疏松症。

左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响

目的探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只。模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型。左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1 ml/(100 g·d),连续8周。检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多。与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P<0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P<0.05)。结论左归丸能有效改善激素性骨质疏松,m TORC1可能是其重要靶点。

黄连对2型糖尿病大鼠胰腺脂毒性及内质网应激相关蛋白表达的影响

【目的】观察中药黄连对高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠胰腺脂毒性的调控作用及探讨相关内质网应激的作用机制。【方法】从100只Wistar大鼠中随机选取20只作为正常组给予普通饲料喂养,其余80只大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射方法建立2型糖尿病模型。将成模后的60只大鼠随机分为模型组、黄连组、二甲双胍组,每组各20只。黄连组、二甲双胍组大鼠分别对应灌胃给药5周,同期正常组和模型组给予相同体积的蒸馏水。5周后取血,分别测定大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平,采用免疫组织化学法检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)的表达。【结果】与正常组比较,模型组的FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显下降(P<0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均明显升高;与模型组比较,黄连组和二甲双胍组FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显下降(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均显著降低。【结论】中药黄连能够降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,有效改善大鼠糖脂代谢紊乱,减轻胰腺脂毒性程度,降低内质网应激GRP78、CHOP、ATF4蛋白的表达。

降糖三黄片改善2型糖尿病小鼠胰岛β细胞炎症反应实验研究

目的:研究降糖三黄片通过减少db/db小鼠胰岛β细胞炎症反应改善胰岛β细胞功能的机制。方法:将雄性6周龄db/db小鼠24只随机平均分为3组:模型组、降糖三黄片组、二甲双胍组;同窝别db/m小鼠8只设为对照组。降糖三黄片组予降糖三黄片蒸馏水溶液灌胃,2.64 g/kg,每天1次;二甲双胍组予盐酸二甲双胍蒸馏水溶液灌胃,0.2 g/kg,每天1次;对照组及模型组均予等量蒸馏水灌胃,每次1 mL,每天1次。每2周测体质量及血糖,干预6周后取材。摘眼球取血测血糖及胰岛素,取血清用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量;取胰腺行病理片HE染色。结果:①空腹血糖(FBG):干预后,降糖三黄片组及二甲双胍组FBG干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);降糖三黄片组FBG与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②体质量:干预后,二甲双胍组小鼠体质量上升(P<0.05)。③胰岛素分泌指标:与模型组比较,降糖三黄片组空腹胰岛素(FINS)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);降糖三黄片组FINS与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,降糖三黄片组、二甲双胍组胰岛β细胞分泌指数(HOMA2%β)均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);降糖三黄片组HOMA2%β与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。④炎症因子指标:与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平均上升(P<0.05);与模型组比较,降糖三黄片组及二甲双胍组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平均降低(P<0.05),降糖三黄片组IL-1β、TNF-α及ICAM-1水平分别与二甲双胍组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。⑤胰腺病理结果:与对照组比较,模型组小鼠胰岛萎缩,部分坏死,结构不完整。与模型组比较,降糖三黄片组胰岛萎缩情况较轻,胰腺炎症较轻,结构相对完整。与二甲双胍组比较,降糖三黄片组胰岛β细胞数量增多,界限较清楚。与对照组比较,降糖三黄片组胰岛细胞排列拥挤,胞浆不丰富,细胞核较密集。结论:降糖三黄片可能通过减少IL-1β、TNF-α及ICAM-1表达,改善db/db小鼠胰岛β细胞的炎症反应,保护胰岛β细胞功能。