急性细支气管炎大鼠气管和血清可溶性糖基化终产物受体与免疫失衡的关系

目的复制急性细支气管炎模型,探讨气管粘膜和血清可溶性糖基化终产物受体变化与免疫失衡的关系。方法将SPF级4周龄的雄性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组Ⅰ组(MI组)、模型组II组(MII组),每组10只。构建急性细支气管炎模型,MI组在气管处一次性注射二乙酰100 mg、蒸馏水10 ml;MII组在大鼠气管处插管一次性注射二乙酰100 mg、外周血一次性注射二乙酰100 mg;正常组气管处插管一次性给予蒸馏水10 ml。造模后第2天,利用棉签采集SD大鼠气管粘膜组织,测定起血清可溶性sRAGE浓度,获得支气管肺泡灌洗液;免疫印迹(WB)检测SD大鼠气管粘膜组织TNF-α和MIF蛋白表达;RT-PCR法测定SD大鼠气管粘膜组织TNF-α和IL-6的基因转录水平。结果造模第1天,各组SD大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),造模第10天,MI组和MII组体质量与正常组相比,差异有统计学意义(F=12.219,P=0.007)。造模第20天,MI组和MII组体质量降低50%左右,与正常组相比,差异有统计学意义(F=15.645,P=0.004)。大鼠处死后灌洗得到炎性细胞,大鼠在造模20 d后MII组炎性细胞较正常组高(F=15.812,P=0.003)。造模后嗜酸性粒细胞和中性粒细胞与正常组相比升高(嗜酸性粒细胞:F=1.250,P=0.008;中性粒细胞:F=11.623,P=0.004)。与正常组相比,MI组和MII组肺功能Penh明显升高,差异有统计学意义(F=12.725,P=0.004)。MI组和MII组的TNF-α和IL-6基因表达与正常组相比升高,其中MII组基因表达高于MI组(TNF-α:F=21.782,P=0.003;IL-6:F=32.696,P=0.004)。MI组和MII组的sRAGE蛋白均有一定的表达,MII组sRAGE表达低于MI组,而RAGE表达高于MI组(sRAGE:F=13.450,P=0.005;RAGE:F=15.112,P=0.007)。结论血清中的sRAGE可以调节机体免疫失衡。