高表达UBE2B在食管癌中的临床意义及其与免疫浸润相关性

目的:研究泛素结合酶E2B(UBE2B)在食管癌中的临床意义及其与免疫浸润相关性。方法:通过UALCAN在线工具分析UBE2B在食管癌中的表达;PrognoScan、GEPIA、Kaplan-Meier Plotter三种工具进行UBE2B表达量与食管癌患者生存率相关性分析;TCGA数据库、GEO数据库、CCLE数据库分析UBE2B对食管癌放化疗的影响;TIMER结合GEPIA进行UBE2B与食管癌肿瘤免疫细胞浸润相关性分析。结果:UBE2B在食管癌中高表达,而且与食管癌患者的病理参数、生存率显著相关;高表达UBE2B与食管癌铂类放化疗反应显著相关;高表达UBE2B与食管癌中性粒细胞及淋巴细胞浸润正相关。结论:高表达UBE2B影响食管癌患者的预后、放化疗反应及肿瘤免疫浸润。

天波雷达电离层污染校正与海杂波抑制

在天波超视距雷达(OTHR)中,舰船目标的多普勒频率与海杂波谱接近,电离层污染会导致海杂波频谱展宽,从而淹没邻近的舰船目标信号。考虑到电离层污染会导致OTHR回波信号的相位缓慢变化,提出了采用相位梯度法对回波信号进行电离层污染校正;利用污染校正后的海杂波可以近似为两个单频信号之和这一特点,提出了应用奇异值分解来实现对海杂波的抑制。仿真结果表明,文中算法可以有效地校正电离层污染,抑制海杂波,显著提高信杂比,从而有效解决强海杂波对舰船目标的遮蔽问题。与现有的HRR-SVD算法相比,文中算法可以适用于相干积累时间较长和电离层污染较大的情况,防止残留的海杂波形成虚警,提高了OTHR对海杂波附近舰船目标的检测能力。

基于FRFT的天波雷达多机动目标检测

天波超视距雷达(over-the-horizon radar,OTHR)中,机动目标信号存在频谱扩展,导致目标检测性能下降。强的海杂波进一步增加了机动目标的检测难度。针对该问题,考虑到海杂波信号能量主要集中在零频附近,而且可以建模为一个自回归(auto-regressive,AR)过程,用AR滤波器抑制海杂波;考虑到机动目标信号近似为线性调频信号,而分数阶傅里叶变换(fractional Fourier transform,FRFT)能有效积累线性调频信号的能量,因此采用FRFT算法估计目标运动参数,实现机动目标检测;在此基础上用分级迭代的FRFT进一步降低运算量;针对多目标检测问题,用"CLEAN"方法逐个检测机动目标。仿真结果表明,与已有的离散多项式变换(discrete polynomial transform,DPT)算法相比,本文算法可以更好地适用于多目标检测;与Radon-Wigner变换算法相比,本文算法可以达到更高的参数估计精度。

基于遗传算法的OTHR机动弱目标检测

天波超视距(OTH)雷达系统中,为了获得较高的多普勒分辨率,通常会采用长的相干积累时间,但对于机动目标,长相干积累时间会导致回波的多普勒展宽,不利于检测。对于弱目标,由于其能量低,容易被强目标掩盖,加大了检测难度,针对这一问题,提出一种基于目标运动参数估计的OTHR机动弱目标检测方法。利用遗传算法优越的参数估计性能这一特点,采用遗传算法估计各目标的运动参数,并引入"clean"算法的思想,在时域上逐个减去强目标,以消除强目标的掩盖效应。又考虑到遗传算法的运算量较大,进一步提出采用时频分析算法估计各参数范围,减小遗传算法的运算量。仿真结果表明,与已有算法相比,文中算法具有更高的参数估计精度和弱目标检测性能。

细胞骨架对水通道蛋白2穿梭的影响

水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)作为肾脏最主要的水通道蛋白,由胞浆穿梭至管腔侧顶端膜上以增加集合管对水的通透性,从而增加肾脏对原尿中水的重吸收。AQP2的穿梭主要有赖于血管加压素的调节及其自身的磷酸化水平。最近越来越多的研究表明,细胞骨架在AQP2穿梭中发挥着重要的作用,本文将就这方面的文献进行总结。

技术创新水平对碳排放强度的空间效应研究

文章基于2008—2018年的省际面板数据,利用因子分析计算出各地区技术创新水平的综合得分,在此基础上建立空间计量模型研究其对碳强度的影响和空间效应。结论如下:第一,技术创新水平与碳强度有显著的负相关关系;第二,碳强度自身存在正向的空间溢出效应;第三,技术创新水平有负向的空间溢出效应,周边地区技术创新水平的提高也利于当地碳强度的降低。并由此提出了相关降低碳强度的建议。

ApoE和Tmod1基因双敲小鼠血液流变学指标和血脂的变化

目的：研究载脂蛋白E（ApoE）和原肌球蛋白调节蛋白1（Tmod1）基因双敲小鼠的血液流变学指标和血脂的改变。方法将心脏过表达而全身其他部位敲除Tmod1的小鼠（TOT/Tmod1-/-）与ApoE-/-小鼠杂交获得ApoE和Tmod1的双敲小鼠（ApoE-/-/TOT/Tmod1-/-），并进行基因型鉴定。从ApoE-/-和双敲小鼠取血检测血细胞计数、血液流变学指标和血脂水平。结果同ApoE-/-小鼠相比，双敲小鼠血细胞计数部分指标有显著性改变；红细胞的最大变形指数和变形曲线积分面积明显降低；渗透脆性显著变差；血脂中甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇有显著升高。结论 Tmod1的敲除能够引起小鼠红细胞流变性和血脂水平的改变。

大鼠BMG吸附MSCs修复骨缺损的可行性及有效性研究

目的研究大鼠同种异体骨基质明胶(bone matrix gelatin,BMG)吸附骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)修复骨缺损的可行性及有效性。方法每组18只大鼠,对照组BMG植入,实验组MSCs经荧光标记后与BMG共同培养植入。均不予以内外固定,逐层缝合伤口。分别于术后1、2、3周、1、2个月处死大鼠2只。比较各组成骨效应。结果术后2个月取骨缺损区组织进行组织学观察,实验组采用荧光染料标记确认骨缺损区的骨痂是否来源于MSCs。对照组类骨样组织形成量较实验组同期标本明显较少,且骨量与成熟程度均明显低于实验组。荧光染料标记确认胫骨骨缺损区的骨痂来源于MSCs。与对照组比较,实验组1、2、3周、1、2个月放射学评分较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验组1、2、3周、1、2个月组织学评分较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠BMG吸附MSCs修复骨缺损具有可行性及有效性。

基于生物信息学分析丝甘蛋白聚糖对卵巢癌耐药性的影响及作用机制

目的:研究丝甘蛋白聚糖(SRGN)对卵巢癌耐药性的影响及作用机制。方法:采用基因表达谱交互分析工具(GEPIA)提取卵巢癌相关数据集并分析SRGN m RNA在人类正常卵巢组织与卵巢癌组织的表达差异;基于基因表达数据库(GEO)获取SRGN mRNA在顺铂敏感性与顺铂耐药性卵巢癌细胞株(A2780)中的表达差异;采用STRING在线数据库筛选SRGN的互作蛋白(置信度为0.900,联结数为10),然后通过生物学信息注释数据库(DAVID)进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析,预测SRGN调节卵巢癌耐药性的潜在通路;采用医学本体信息检索平台COREMINE挖掘SRGN、卵巢癌、耐药性三者显著关联的生物过程。结果:SRGN mRNA在卵巢癌组织中的表达显著高于正常卵巢组织(P<0.05),在顺铂耐药性卵巢癌细胞株中表达显著高于顺铂敏感性卵巢癌细胞株(P<0.001)。筛选出10个与SRGN互作的蛋白,包括白蛋白、转化生长因子β1、血小板因子4、血纤维蛋白溶酶原、血管内皮生长因子A等;SRGN参与调节卵巢癌耐药性的KEGG代谢通路有缺氧诱导因子1α信号通路、细胞因子-细胞因子受体通路、凝血与补体级联反应信号通路等,生物过程有基因表达、细胞生长、凋亡过程、细胞死亡。结论:SRGN介导卵巢癌耐药可能与缺氧诱导因子1α信号通路、细胞因子-细胞因子受体通路等有关。

基于生物信息学分析高表达FN1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用

目的研究FN1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用。方法运用GEPIA在线工具分析FN1在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达高低,运用km-plot分析FN1关于乳腺癌患者的生存曲线。运用GEO数据库分析FN1在阿霉素敏感性与耐药性乳腺癌细胞株中表达高低。进一步运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA互作分析方法证明FN1调控乳腺癌耐药性,探索内在机制。结果FN1在乳腺癌中表达明显高于正常乳腺组织,高表达FN1患者生存率低,阿霉素耐药的乳腺癌细胞株FN1表达明显高于阿霉素敏感性乳腺癌细胞株,紫杉醇耐药的细胞系中的FNI表达显著高于敏感组,FN1表达量与达沙替尼敏感性呈负相关,与FN1高度关联的基因大部分与乳腺癌耐药性有关,基因通路富集发现细胞骨架的构建通路富集程度最高,文本挖掘显示细胞增殖、凋亡等生物学过程与FN1、乳腺癌、耐药性有显著关联。miRNA-mRNA互作分析发现,与FN1明显相关的10个微小RNA中8个已被证明与乳腺癌及乳腺癌耐药性有关。结论FN1与乳腺癌的耐药性有关。

低表达BAMBI介导卵巢癌耐药性的生物信息学分析

目的研究骨成形蛋白-激活素膜结合阻断因子(BMP and activin membrane-bound inhibitor,BAMBI)与卵巢癌耐药性之间的关系。方法运用GEPIA在线工具分析BAMBI在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异;基于GEO数据库分析BAMBI在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异;CTRP数据库进行卵巢癌细胞BAMBI表达量与化疗药物敏感性相关性分析;综合运用基因互做分析、基因通路富集、基因相关性分析、文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明BAMBI调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果BAMBI在卵巢癌组织的表达显著低于正常卵巢,同时对顺铂耐药的卵巢癌细胞系中BAMBI表达量也显著低于对顺铂敏感的卵巢癌细胞系,与BAMBI高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;基因通路富集对与BAMBI相关联的基因分析发现,TGF-β(转化生长因子-β)信号通路、Hippo信号通路、细胞因子及其受体等通路的富集程度最高;TSPAN5与BAMBI高度相关,并且在卵巢癌和顺铂耐药的细胞株A2780中低表达;文本挖掘显示,细胞增殖、生长、凋亡过程以及信号转导等生物过程同时与BAMBI蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有显著的关联性;miRNA-mRNA互作分析发现,靶向于BAMBI的15个miRNA皆与卵巢癌耐药性或其他肿瘤耐药性相关。结论低表达BAMBI介导了卵巢癌的耐药性的发生。

高表达TK1与卵巢癌耐药性有关

目的:研究胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)与卵巢癌耐药性之间的关系。方法:运用GEPIA在线工具分析TK1在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用kaplan-meier plotter分析卵巢癌患者关于TK1的总生存曲线;基于GEO数据库分析TK1在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异。综合运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明TK1调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果:卵巢癌组织中的TK1表达明显高于正常卵巢组织,高表达TK1与卵巢癌患者低生存率有关,顺铂耐药的卵巢癌细胞株TK1表达明显高于顺铂敏感的卵巢癌细胞株,与TK1具有高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;利用基因通路富集对与TK1相关联的基因分析发现,代谢相关通路程度最高;文本挖掘显示,细胞周期、细胞增殖、S期、入胞、磷酸化等生物过程与TK1蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有明显的关联性;miRNA-mRNA互作分析发现,靶向于TK1的11个miRNA皆与卵巢癌耐药性或其他肿瘤耐药性相关。结论:高表达TK1与卵巢癌的耐药性相关。

基于PEO教学模式的“康复护理”课程中融入课程思政元素的路径研究

在医学专业融入课程思政,有助于我国培养具有良好思想政治素养与人文关怀的医务工作者。PEO教学模式充分考虑学生、教师、教学环境、教学任务多个教学因素,广泛用于康复教学,效果显著。本研究以“康复护理”课程为例,探讨在PEO教学模式中融入课程思政元素的路径,为高等护理学教育培养德才兼备的社会主义医务工作者提供参考。

程序设计教学中“润透”理念的实施策略——以App Inventor手机编程猜拳游戏项目为例

编程教学,能否讲透,决定着教学是否真实有效。因此,教师应放弃固有的知识储备,和学生在同一起跑线上循序渐进地透析编程项目的每一个环节,让师生思维同步,确保学生透彻明了。下面,笔者以App Inventor手机编程为例,关注学生思维,实施润透理念,简单分享在程序设计教学中如何让学生透彻明了。程序主要涉及变量、随机数、顺序结构、选择结构等知识点。为了讲透本项目,笔者设计了文字版和图片版两个认识维度。

妊娠期急性胰腺炎的研究进展

妊娠期急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy,APIP)是妊娠期间发生的一类较少见的急腹症,可对母胎生命健康产生很大威胁,一旦诊疗不及时,母胎死亡率会大大增加。APIP发病率为1/10000~1/1200[1-3],且随胎龄增加而升高[4]。该疾病在妊娠期间,症状往往不典型,给临床诊疗带来一定的困难,近年来由于临床医生对该疾病的重视、医疗技术的提高及相关学科专家的合作,APIP死亡率较前显著下降[2],早期诊疗有助于改善母胎预后。

学科融合模式下新型编程教学实施策略——以“Python绘图”一课为例

八年级学生在已经学习了n边形的内角和等于(n-2)×180°及多边形的外角和等于360°的数学知识,为学生使用Python绘制多边形奠定了基础,对于数学知识薄弱的学生也可通过这节课进一步学习得到提高。1知识回顾在苏教版五年级信息技术教材中,第15课为“‘画笔’的秘密”,学生学习使用了Scratch编程软件中的“画笔”模块。在练习中,学生通过拼搭模块,绘制出正三角形、正方形、正五边形等多边形。而在我们这节课,学生将学习使用Python绘制正多边形,分析问题的思路不变,但难度有提升。体现在以下几个方面。

取样刀片厚度对瓦楞纸板边压强度的影响

选用5种不同厚度的刀片,分别对不同层数的瓦楞纸板的进行取样,测其边压强度,并比较分析其影响。

鼠标下的思维跃动,手机里的艺术之旅——互联网技术下的艺术变革反思

黑格尔、丹托提出“艺术终结论”的命题,打破了对于传统艺术解读方式的认知;麦克卢汉提出了著名的“媒介即信息”的断言,说明了“媒介”不仅只是传播信息的单纯手段,也是信息生产、传播、消费的重要制约力量;波兹曼著名的《娱乐至死》体现了“娱乐化”对文艺的存在方式乃至人的基本方式的深刻影响。艺术伴随着时代的裂变,其是否在场,是否延续,有何种缺失及其转向值得深思。在日新月异的互联网技术的影响下,舞蹈以及各类艺术发生了天翻地覆的变化,今年全球则更进一步推动了线上艺术的发展,互联网时代下,从创作到审美,艺术都发生了天翻地覆的变化。舞蹈等各类艺术该如何诗意栖居成为当下面临的问题。

低表达SLC1A4在卵巢癌顺铂耐药中的作用研究

目的探讨溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)在卵巢癌铂类化疗耐药性中的作用。方法通过GEO、TCGA数据库分析工具分析SLC1A4在卵巢癌或铂类耐药性卵巢癌中的表达;通过GEO数据库分析SLC1A4在铂类药物处理的卵巢癌细胞系中的表达;通过Kaplan Meier-plotter分析SLC1A4表达量与卵巢癌患者总生存期(overall survival,OS)、无疾病进展生存率(progression free survival,PFS)的相关性;通过DepMap平台分析SLC1A4基因效应与卵巢癌化疗药物敏感相关性;通过流式细胞试验和肿瘤细胞克隆集落形成试验验证低表达SLC1A4介导卵巢癌细胞顺铂耐药;通过TargetScan预测靶向于SLC1A4的微小RNA(miRNA),并在TCGA数据库卵巢癌样本中验证其相关性;运用COREMINE工具进行文本挖掘分析SLC1A4介导卵巢癌化疗耐药性的生物过程。结果SLC1A4在卵巢癌患者及铂类耐药性的卵巢癌中的显著降低(P<0.05),而且与患者的OS、PFS显著相关(P<0.05);铂类药物处理卵巢癌细胞增加SLC1A4的表达;SLC1A4对卵巢癌的基因效应与铂类药物敏感性正相关;过表达SLC1A4增加顺铂引起的卵巢癌细胞凋亡和减少肿瘤细胞克隆集落形成;hsa-let-7c-5p靶向于SLC1A4并在耐药性卵巢癌患者样本中呈显著负相关。结论低表达SLC1A4介导卵巢癌铂类耐药性,并且有可能与hsa-let-7c-5p调控有关。

基于生物信息学分析MYBL2在卵巢癌耐药性中的作用及其机制

目的研究分析MYBL2与卵巢癌耐药性之间的关系。方法运用GEPIA在线工具分析MYBL2在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用km-plot分析卵巢癌患者关于MYBL2的总生存曲线;基于GEOProfiles数据库分析MYBL2在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异。综合运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明MYBL2调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果卵巢癌组织中MYBL2的表达显著高于正常卵巢组织,高表达MYBL2与卵巢癌患者低生存率有关,顺铂耐药的卵巢癌细胞株MYBL2表达显著高于顺铂敏感的卵巢癌细胞株,与MYBL2具有高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;基因通路富集对与MYBL2相关联的基因分析収现,细胞周期富集程度最高;文本挖掘显示,除了细胞周期外,基因表达、细胞增殖、凋亡过程等生物过程与MYBL2蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有显著的关联性;miRNA-mRNA互作分析収现,靶向于MYBL2的12个miRNA皆与卵巢癌耐药性或肿瘤収生収展有关。结论 MYBL2与卵巢癌的耐药性有关,而且有可能是通过调节细胞周期而参与到卵巢癌耐药性中。