高脂饮食诱导的2型糖尿病模型小鼠的生化及病理分析

目的分析高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射方法制备的2型糖尿病（T2DM）模型小鼠的生化及病理改变。方法将C57BL/6J实验小鼠随机分成3组：正常饮食组（NC组）,高脂饮食组（HC组）和高脂饮食加STZ组（HC＋STZ组）。HC＋STZ组高脂高糖饲料饲养1个月后,按40 mg/kg剂量腹腔注射STZ,24 h后再注射1次;HC组高脂高糖饲养,NC组一直用普通饲料饲养,两组注射等量的柠檬酸缓冲液作为对照。注射STZ后每周测定空腹血糖,持续4周;1个月后进行口服葡萄糖试验（OGTT）;然后处死小鼠,对血浆进行相关的生化检测,免疫组化检测胰岛形态结构,病理分析肝脏,肾脏的结构形态情况。结果 （1）注射STZ 1周后,有75%的小鼠空腹血糖超过阈值（13.89 mmol/L）;2周后除1只小鼠死亡外,其余小鼠空腹血糖均超过阈值,造模成功率为91.3%;HC组空腹血糖比NC组略有升高,但尚在正常值范围内;（2）高脂饮食的HC＋STZ组和HC组小鼠体质量均显著高于NC组（P〈0.01）,STZ注射后体质量增加不明显;（3）OGTT结果显示,HC＋STZ组口服葡萄糖后0.5~2 h的血糖都显著高于NC组和HC组（P〈0.01）;HC组0.5~2 h的血糖也高于NC组,但只有1.5 h血糖有显著差异;HC＋STZ组AUC（曲线下面积）显著高于NC组或HC组（P〈0.01）;HC组AUC略高于NC组（P〈0.05）;（4）生化检测显示,HC＋STZ组血浆中的肌酐（CR）含量显著高于NC组（P〈0.01）和HC组（P〈0.05）;（5）胰岛的免疫组化染色显示,HC组胰岛结构完整,细胞排列规整,胰岛素的分泌较NC组减少;HC＋STZ组胰岛萎缩,细胞排列紊乱,可见许多空泡状和纤维化结构,胰岛素的分泌明显减少。病理检测显示肝脏有轻度的脂肪肝,肾脏的形态结构未见明显改变。结论高脂饮食结合低剂量STZ多次注射制备的T2DM模型小鼠与人类T2DM有非常相似的病理结构和生化改变,伴有脂肪肝等并发症。

3G-WLAN互联网络中EAP-AKA协议的分析与改进

3G与WLAN互连是当前研究的一个热点,EAP-AKA是其对应的认证与密钥协商协议。详细分析该协议,修正其中的安全缺陷;并利用哈希链技术和CPK算法实现重认证本地化;最后对该改进方案进行安全性分析。

TGF-β1诱导的肿瘤细胞CSRNP1/AXUD1基因的表达及转录调节机制

目的探讨TGF-β1诱导的肿瘤细胞中CSRNP1/AXUD1基因的表达及其调控机制。方法分别用不同浓度的TGF-β1或相同浓度下不同处理时间处理指数生长期的人肺腺癌细胞A549和人前列腺癌细胞PC-3,荧光定量RT-PCR检测TGF-β1对两种肿瘤细胞中半胱氨酸-丝氨酸蛋白(cystein-serine-rich nuclear protein,CSRNP1)基因表达的剂量和时间依赖性效应;培养的A549细胞血清饥饿后,分别在有无TGF-β1(20 ng/ml)和环己亚胺(30μg/ml)作用下处理24 h,检测TGF-β1诱导的CSRNP1基因的表达是否需要新蛋白的合成;最后,分别将SMAD3表达质粒flag-SMAD3和显性失活突变体表达质粒(flag-SMAD3-mu转染A549细胞中,并以空质粒pcDNA3.1作为对照。血清饥饿后,进行有无TGF-β1(20 ng/ml)处理24 h,Western blot确定外源性SMAD3的过表达,荧光定量RT-PCR检测SMAD3的过表达对TGF-β1诱导的CSRNP1基因表达的影响。结果 TGF-β1以浓度和时间依赖的方式诱导肿瘤细胞中CSRNP1基因的表达,并需要新的蛋白合成。SMAD3的过表达增加TGF-β1诱导的CSRNP1的表达,而显性失活的SMAD3突变体(SMAD3-mu)的过表达则显著降低TGF-β1诱导的CSRNP1的表达。结论肿瘤细胞中TGF-β1可能通过激活SMAD3及其下游信号通路而诱导CSRNP1基因的表达。

PKD3上调前列腺癌细胞中PSA表达及机制

目的研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用。方法首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的cDNA并使用2-△△Ct方法比较其相对表达量的变化;其次,在HEK293细胞中,共转染PKD3的野生型质粒(或无激酶活性的突变型质粒)、AR的表达质粒、AR转录活性的报告质粒pMMTV-luc及内参照报告质粒pRL-SV40,并以双氢睾酮刺激后,以Promega的双报告基因分析试剂盒测定AR的转录活性。最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位。结果在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001)。与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活性(P<0.01)。此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内。结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖。

蛋白激酶D3对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7的负调控作用

目的探讨蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7(MMP-7)的调控作用。方法应用佛波脂(PMA,100nmol/L)处理前列腺癌PC3细胞,Westernblotting和实时RT-PCR分别检测PKD3的激酶活性和MMP-7mRNA表达;将siRNA-PKD3瞬时转染PC3细胞以敲低PKD3的表达,同样用实时RT-PCR检测MMP-7mRNA的表达状况;在HEK293细胞中,分别过表达GFP-PKD3、siRNA-PKD3敲低PKD3的表达或先过表达GFP-PKD3再siRNA-PKD3敲低PKD3的表达,以上述同样的方法比较MMP-7mRNA相对表达量的变化。结果在PC-3细胞中,PMA诱导的PKD3的激活可明显降低MMP-7mRNA表达,反之,应用siRNA敲低PKD3的表达则明显提高MMP-7mRNA表达水平(P<0.01);同样,在HEK293细胞中,过表达PKD3可明显降低MMP-7的表达水平,而敲低PKD3可明显提高MMP-7的表达,且敲低PKD3可逆转PKD3过表达诱导的MMP-7下调。结论 PKD3可能通过负调控MMP-7的表达而介导前列腺癌的恶性进程。

PKD1对HeLa细胞中AP1的转录激活作用

目的研究蛋白激酶D1(PKD1)对人HeLa细胞中AP1转录激活作用,为探讨PKD1作用的AP1靶基因的功能作用奠定基础。方法首先将对照质粒pcDNA3.1、PKD1野生型质粒(pcDNA-PKD1)或无激酶活性突变型质粒pcDNA-PKD1-DN与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40共转染人HeLa细胞,同时将对照siRNA(si-CTL)或PKD1 siRNA(siRNA-PKD1)与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40也共转染人HeLa细胞。转染48h后,分别收集细胞裂解液进行Western blot检测外源性PKD1过表达或内源性PKD1敲低状况,并以Promega双报告基因分析试剂盒测定AP1荧光素酶活性,计算AP1相对转录活性。结果 Western blot证实HeLa细胞中外源性pcDNA-PKD1、pcDNA-PKD1-DN过表达,而且siRNA-PKD1明显敲低HeLa细胞中内源性PKD1表达;双色荧光素酶报告基因检测表明,与对照质粒pcDNA3.1比较,pcDNA-PKD1过表达明显增强AP1转录活性(P<0.05),相反,与pcDNA-PKD1比较,pcDNA-PKD1-DN过表达则明显降低AP1转录活性(P<0.05)。与之相符,与si-CTL比较,siRNA-PKD1对内源性PKD1敲低,也明显抑制AP1转录活性(P<0.01)。结论 PKD1表达和激酶活性增强HeLa细胞中AP1转录激活,提示PKD1可能通过AP1调控相关靶基因表达。

PKD3上调HEK293中uPAR的表达及机制

目的研究蛋白激酶D3（PKD3）对人胚肾上皮细胞系HEK293细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）表达水平的影响及其机制,以阐明PKD3调控uPAR表达的重要作用。方法首先在HEK293细胞中过表达PKD3,并以佛波酯（PMA）刺激24h,而后采用实时定量PCR扩增PKD3、uPARcDNA,并使用2^-△△Ct方法比较其相对表达量的变化。然后在HEK293细胞中转染β-连环蛋白野生型质粒,并以PMA刺激1h,用免疫沉淀法检测PKD3与β-连环蛋白之间的相互作用。结果在转染的HEK293细胞中PKD3过表达,而且过表达PKD3可明显上调PMA诱导的uPARmRNA表达水平。同时在PMA刺激作用下,可明显增强HEK293细胞中PKD3与β-连环蛋白之间的相互作用。结论 PKD3可能通过与β-连环蛋白的相互作用上调uPAR表达。

一种新的快速RSA算法

素性检测和模乘运算一直是制约RSA广泛应用的瓶颈,在对传统算法剖析的基础上,提出一种新的快速RSA算法。改进Miller-Rabin素性检测算法,借鉴生成Wallacetree的思想,结合映射表和并行乘法运算改进模乘运算。理论分析和试验证明新的Miller-Rabin算法素性检测概率远远大于(1-1/2(1/4n)),时间复杂度降低到O(n),新的模乘算法时间复杂度降低到O(logn)。最后,结合RSA算法的安全性用Delphi实现该算法。

含1,2,4-三唑环的亚胺及酰亚胺类化合物的合成及生物活性

以取代苯甲酸为原料,经酯化、肼解、成盐和环化反应得到关键中间体4-氨基-3-芳基-1,2,4-三唑-5-硫酮,再分别与芳醛和邻苯二甲酸酐缩合得到亚胺及酰亚胺,最后经硫醚化反应合成了24个新型的含有1,2,4-三唑结构单元的亚胺及酰亚胺类化合物,其结构经质谱、红外光谱、核磁共振及元素分析确认.初步生物活性测试结果表明,在实验浓度下大部分化合物表现出一定的杀菌活性,尤其是化合物9a,9d和9e对水稻纹枯病菌的抑制活性与对照杀菌剂氟硅唑相当.初步的细胞毒性实验结果表明,化合物7c,7f和9k对人肺癌细胞(A549)的抑制活性与对照药品5-氟尿嘧啶基本处于同一水平.

蛋白激酶D1在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用

目的研究蛋白激酶D1(PKD1)在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用,为进一步探讨PKD1在烟曲霉感染引起的肺曲霉病中的作用及其机制奠定基础。方法首先将GFP、GFP-PKD1表达质粒分别转染人肺腺癌细胞A549和HEK293细胞中,分别将灭活的烟曲霉分生孢子(1×105CFU/ml)于不同时间处理上述两组细胞,Western blotting证实PKD1的过表达,并检测PKD1的磷酸化活性;其次在A549细胞中分别转染GFP-PKD1、siRNA-PKD1并以灭活的烟曲霉分生孢子处理细胞30 min,分别检测下游NF-κB通路相关信号分子的磷酸化活性;最后,将NF-κB-luc荧光素酶报告基因及内参照报告质粒海肾荧光素酶(pRL-SV40)共转染入表达GFP、GFP-PKD1的A549细胞中,两组细胞在有无烟曲霉分生孢子的作用下处理24 h,收集细胞裂解液,进行双色荧光素酶活性检测。结果 Western blotting证实PKD1的过表达时间依赖性地增强烟曲霉刺激的A549细胞和HEK293细胞中PKD1的磷酸化活性及NF-κB通路中IКB和p65(pS276)的磷酸化活性,反之,敲低PKD1的表达则抑制烟曲霉介导的NF-κB通路中IКB和p65(pS276)的磷酸化活性。过表达PKD1明显增加NF-κB-luc荧光素酶的转录激活活性。结论 PKD1可能在烟曲霉刺激的NF-κB通路的激活及转录活性中起重要作用。

A组轮状病毒对CaCO_2和HT-29细胞NKCC1表达的影响

目的探讨A组轮状病毒对CaCO_2和HT-29细胞钠钾氯共转运蛋白1(NKCC1)表达的影响。方法收集临床诊断A组轮状病毒肠炎患儿的粪便及电解质分析的结果。细胞实验分为A组轮状病毒组和PBS对照组,利用Western blotting和实时RT-QPCR分别检测两组对CaCO_2和HT-29细胞NKCC1 mRNA和蛋白水平表达的影响。结果 A组轮状病毒肠炎患儿的血钠、血氯、血钾平均水平明显低于正常范围值(P<0.05)。A组轮状病毒组CaCO_2和HT-29细胞中NKCC1 mRNA及蛋白水平的表达均明显低于PBS对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组轮状病毒组HT-29细胞中AMPK磷酸化表达水平明显高于PBS对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组轮状病毒组加入AMPK抑制剂Compound C后NKCC1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论 A组轮状病毒可能通过AMPK负调控CaCO_2和HT-29细胞中NKCC1的表达而引起腹泻。

中小河流治理工程设计融入生态理念的思考

生态理念越来越受到人们的重视和青睐，而在中小河流的治理工程设计中融入生态理念是社会需求也是大势所趋。其不仅可以促进社会经济发展，同时还可以保护生态环境。将中小河流治理工程设计融入生态理念，要求在解决防洪安全问题的同时，能够保护生态环境，促进河流的生态修复。

白头翁总皂苷对人轮状病毒NSP4致细胞炎性因子水平的影响

目的:探讨白头翁总皂苷对人轮状病毒(RV)非结构蛋白4(NSP4)引起的细胞炎性因子水平及核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响。方法:用人RV NSP4真核表达质粒转染HT-29细胞,使用不同浓度的白头翁总皂苷干预HT-29-NSP4细胞。实时定量PCR检测NSP4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中炎性因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平,免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:实时定量PCR显示,HT-29-NSP4组NSP4 mRNA表达量较HT-29-NC组显著升高(P<0.01)。与HT-29-NC组比较,HT-29-NSP4组细胞上清液中IL-6及IL-8水平均显著升高,细胞NF-κB p65蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。与HT-29-NSP4组比较,白头翁总皂苷处理后细胞上清液IL-6及IL-8水平均显著降低,细胞NF-κB p65蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:白头翁总皂苷可能通过作用于NF-κB通路抑制人RV NSP4引起的细胞炎性因子释放。

涕灭威颗粒剂防治枣树日本龟蜡蚧试验

涕灭威颗粒剂防治枣树日本龟蜡蚧试验陈志亮许万福于福东梁立新张延峰（庆云县农技推广服务中心２５３７００）日本龟蜡蚧（ＣｅｒｏｐｌａｓｔｅｓＪａｐｏｎｉｃｕｓＧｒｅｅｎ）是危害枣树的重要害虫。山东庆云县属乐陵金丝小枣产区，长期以来，该虫发生较为严重，受...

威信:当好一名好班主任的关键

在全面实施素质教育，造就跨世纪人才的新形势下，建设一支德才兼备、威信较高的班主任队伍，对做好学校工作有着十分重要的意义。而班主任在学生中树立自己的威信是管好班级教学、影响学生健康成长的关键所在。一个有威信的班主任，他的学生就亲其师，听其言，信其道，效其行；他所带的班级就会成为有凝聚力和战斗力的优秀群体，在这个群体里的每一个学生都将在学习、思想和生活方面达到一个新的境界。班主任如何在学生中树立威信呢？笔者认为在实际工作中必须做到以下几点，方可达到班主任应有的威信。

探讨靶向调控蛋白激酶D1的微小RNA及其对大鼠急性胰腺炎的影响

目的预测和印证调控蛋白激酶D1（PKD1）的微小RNA（miRNA），探讨其在蛙皮素诱导的大鼠急性胰腺炎（AP）中发挥的作用。方法生物信息学软件预测PKD1的上游调控miRNA，并通过双荧光素酶报告基因和Western blot验证目标miRNA对PKD1表达的调控。采用蛙皮素（20 μg/kg）腹腔注射（每隔1 h注射1次，连续6次）的方法构建AP模型。大鼠分为正常组（10只）、AP组（20只）和治疗组（20只），其中，正常组不做处理，AP组和治疗组分别在造模前腹腔注射对照miRNA和带CY5荧光基因的miRNA模拟体。AP组和治疗组各取10只在首次注射蛙皮素后6 h处死，其余在首次注射后24 h处死。所有动物下腔静脉采血检测血清淀粉酶、脂肪酶活力；采集胰腺组织包埋切片行免疫组织化学染色检测PKD1的表达，HE染色进行AP病理评分。结果TargetSacn7.1软件预测miR-128-3p为PKD1潜在的调控miRNA，双荧光素酶报告基因和Western blot证实miR-128-3p与PRKD1 mRNA 3′UTR结合，抑制PKD1的蛋白表达。造模后6 h，AP组与治疗组血清淀粉酶和脂肪酶活力较正常组增高[13 313.00（9 424.00～15 995.00） U/L、13 552.00（10 399.50～18 408.25） U/L比1 430.50（1 214.25～1 543.25） U/L；547.00（515.00～627.00） U/L、857.50（522.00～1 222.25） U/L比34.00（32.50～34.75） U/L]，差异均有统计学意义（χ^2＝8.715，P〈0.05；χ^2＝9.115，P〈0.05），提示造模成功。造模后24 h，治疗组PKD1免疫组织化学评分[0.50（0～2.75）分]较正常组[4.00（4.00～8.00）分]和AP组[4.00（3.75～8.00）分]均下降，差异有统计学意义（χ^2＝18.302，P〈0.05）。炎性细胞浸润和组织坏死明显好转，病理评分总分显著低于AP组（3.80±0.85比6.90±1.15，t＝4.481，P〈0.01）。结论miR-128-3p是PKD1的上游调控miRNA，可抑制PKD1介导的AP大鼠的组织坏死和炎性细胞浸润。

2014-2015年昆明市杯状病毒分子流行特征研究

目的 通过分析云南省昆明市＜5岁腹泻儿童杯状病毒（Human Calicivirus,HuCV）的分子流行特征,为HuCV相关腹泻的防治提供科学参考.方法 收集云南省昆明市4个哨点医院＜5岁腹泻儿童（n =850）和非腹泻儿童（n=170）的粪便样本,提取病毒RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测杯状病毒,通过测序确定是否为阳性及亚型和基因型.结果HuCV的阳性率在腹泻儿童中高于非腹泻儿童（11.5％,98/850;4.7％,8/170,x2=7.083,P=0.008）,其中诺如病毒（Norovirus,NoVs） GⅡ阳性率在腹泻儿童中高于非腹泻儿童（11.1％,94/850;4.7％,8/170,x2=6.353,P=0.012）.而NoVs GⅠ（0.1％,1/850;0.0％,0/170,P=0.833）和扎如病毒（0.4％,3/850;0.0％,0/170,P=0.578）在腹泻人群和非腹泻人群中差异没有统计学意义.在腹泻人群和非腹泻人群中检出的102株NoVs GⅡ中,GⅡ.P4（10％,n=102）是最主要的基因型.NoVs GⅡ的阳性率在腹泻儿童中性别和年龄差异无统计学意义（x2=0.038,P=0.846;x2=0.620,P=0.733）,但存在明显的季节性差异（x2=9.867,P=0.020）,其流行高峰为秋季（15.6％）,以GⅡ.P4和GⅡ.P12株型尤其显著（x2=8.881,P=0.031;x2=7.917,P=0.039）.结论 昆明市腹泻儿童中NoVs GⅡ的流行程度较高,多个基因型均可引起感染,以GⅡ.P4为优势,同时出现了新的基因型GⅡ.P17.

microRNA-1对心肌缺氧复氧中细胞凋亡的影响

目的明确心肌缺氧复氧(H/R)时miR-1的表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,TUNEL检测细胞凋亡、Western-Blot检测凋亡蛋白表达和实时荧光定量PCR检测miR-1表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测各组相关凋亡蛋白的表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,软件分析和计算心肌细胞凋亡率。结果心肌细胞H/R后,细胞凋亡率明显增加,同时促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)表达水平增加和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降。在成功构建心肌细胞缺氧复氧细胞模型后,检测到心肌细胞miR-1表达水平下降。与对照组相比,感染LV-rno-miR-1组促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)明显增加和抗凋亡蛋白Bcl-2降低,而感染LV-rno-miR-1 sponge凋亡蛋白的结果相反。相对于感染LV-rnomiR-1组和缺氧复氧组,感染LV-rno-miR-1病毒后缺氧4小时复氧12小时,细胞凋亡率进一步增加。结论 miR-1具有促进细胞凋亡的作用。miR-1表达下降可能是心肌细胞缺氧复氧时维持稳态的一种自我调节机制。

茶阳电站混凝土闸墩裂缝产生的原因及处理、预防措施

本文通过工程实例,系统地介绍了电站混凝土闸墩裂缝产生的多种原因,通过原因分析并采取一定的技术措施,有效的解决了该裂缝可能产生的不利影响,对类似工程的施工及处理、预防具有借鉴意义。

microRNA-1和热休克蛋白90在心肌缺氧复氧中的关系

目的初步探讨心肌细胞缺氧复氧(H/R)时miR-1和热休克蛋白90(HSP90)的关系。方法建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,Western-Blot检测HSP90蛋白表达。生物学信息分析miR-1和HSP90亚型的结合情况。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测HSP90aa1和HSP90b1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测HSP90aa1和HSP90b1的mRNA表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,Western-Blot检测HSP90、HSP90aa1、HSP90b1蛋白的表达。结果心肌细胞H/R后,HSP90蛋白表达水平下降。TargetScan分析显示HSP90蛋白的两个亚型HSP90aa1和HSP90b1的3’-UTR与miR-1结合。与对照组相比,HSP90aa1和HSP90b1蛋白在感染LV-rno-miR-1组表达水平降低,而在感染LV-rno-miR-1 sponge组中表达水平增加。感染LV-rno-miR-1组和LV-rno-miR-1 sponge组较对照组的HSP90aa1和HSP90b1的mRNA表达无明显变化。相对于感染LV-rno-miR-1组和缺氧复氧组,感染LV-rno-miR-1病毒后缺氧4小时复氧12小时,HSP90、HSP90aa1、HSP90b1蛋白表达水平进一步降低。结论心肌缺氧复氧时,HSP90蛋白及其亚型aa1和b1表达下降。miR-1可能在心肌缺氧复氧中直接或间接调控HSP90。